Viêm gan tự miễn

ICD-10 · K75.4Tiêu hóa - Gan mật✓ Đã pre-check💎 Chuyên khoaBV Bệnh Nhiệt Đới

📖 Tổng quan bệnh học

Định nghĩa: Viêm gan tự miễn (VGTN) là bệnh viêm mạn tính của gan do hệ miễn dịch tấn công các tế bào gan, dẫn đến hoại tử và viêm. Bệnh đặc trưng bởi tăng men gan, sự hiện diện của tự kháng thể và viêm gan ranh giới trên mô bệnh học.

Dịch tễ: Tần suất mắc bệnh khoảng 1-2/100.000 người/năm, phổ biến hơn ở nữ giới (tỷ lệ nữ:nam khoảng 3-4:1). Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất ở tuổi vị thành niên và trung niên.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh phức tạp, liên quan đến yếu tố di truyền (đặc biệt là HLA DR3, DR4) và các yếu tố môi trường kích hoạt (như virus, thuốc). Sự mất dung nạp miễn dịch dẫn đến việc các tế bào T tự phản ứng tấn công các kháng nguyên gan của chính cơ thể. Điều này gây ra tổn thương tế bào gan do trung gian tế bào và viêm mạn tính.

Phân loại: VGTN được phân loại thành hai thể chính: VGTN type 1 (phổ biến nhất, có kháng thể kháng nhân ANA và/hoặc kháng cơ trơn SMA) và VGTN type 2 (ít gặp hơn, có kháng thể kháng microsome gan-thận type 1 LKM-1 và/hoặc kháng cytosol gan type 1 LC-1). Ngoài ra còn có các hội chứng chồng lấp với viêm đường mật nguyên phát hoặc viêm xơ đường mật nguyên phát.

Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám

📚 Theo Y văn

Lý do đến khám
- Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau bụng (thường là đau hạ sườn phải)
- Vàng da, vàng mắt
- Phát hiện men gan tăng cao bất thường qua khám sức khỏe định kỳ
- Các triệu chứng của suy gan cấp hoặc mạn tính (ví dụ: phù, cổ trướng, xuất huyết dưới da)
- Triệu chứng ngoài gan: đau khớp, phát ban, vô kinh
Bệnh sử/diễn tiến
- Khởi phát cấp tính (giống viêm gan virus cấp) hoặc âm thầm, kéo dài
- Tiền sử các đợt vàng da, mệt mỏi tái phát
- Diễn tiến có thể từ không triệu chứng đến suy gan cấp tính

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ

📋 Theo Bộ Y tế

Đặc điểm dịch tễ
- Bệnh thường gặp ở nữ

📚 Theo Y văn

Yếu tố nguy cơ
- Giới tính: Nữ giới chiếm khoảng 70-80% các trường hợp
- Tuổi: Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng có hai đỉnh phổ biến: tuổi vị thành niên/thanh niên và tuổi trung niên (40-60 tuổi)
- Di truyền: Liên quan đến các kháng nguyên hòa hợp mô (HLA) như HLA-DR3 và HLA-DR4
- Bệnh tự miễn kèm theo: Khoảng 25-50% bệnh nhân AIH có ít nhất một bệnh tự miễn khác (ví dụ: viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves, viêm loét đại tràng, bệnh Crohn, đái tháo đường type 1, viêm khớp dạng thấp, thiếu máu tán huyết tự miễn, bệnh celiac)

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu

📋 Theo Bộ Y tế

Biểu hiện lâm sàng
- Đa dạng: từ không triệu chứng cho đến biểu hiện suy gan cấp
- Có thể có vàng da
- Có thể có gan to
- Có thể có lách to

📚 Theo Y văn

Triệu chứng toàn thân
- Mệt mỏi (phổ biến nhất, 85% bệnh nhân)
- Chán ăn, buồn nôn
- Sốt nhẹ
- Đau khớp (thường là đau khớp nhỏ, đối xứng)
Triệu chứng gan mật
- Vàng da, vàng mắt (thường gặp, đặc biệt trong đợt cấp)
- Đau tức hạ sườn phải
- Ngứa da
Dấu hiệu thực thể
- Gan to (thường mềm, bờ tù)
- Lách to (gặp ở khoảng 30% bệnh nhân)
- Sao mạch, lòng bàn tay son (dấu hiệu của bệnh gan mạn tính)
- Phù ngoại biên, cổ trướng (dấu hiệu của suy gan hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa)
- Bệnh não gan (trong trường hợp nặng hoặc suy gan cấp)
Triệu chứng ngoài gan
- Phát ban (ví dụ: ban đỏ nút, ban xuất huyết)
- Viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi
- Viêm thận kẽ
- Viêm loét miệng
- Vô kinh

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 4. Hội chứng

📚 Theo Y văn

Hội chứng suy tế bào gan
- Vàng da, vàng mắt, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, phù chân, cổ trướng, xuất huyết dưới da, sao mạch, lòng bàn tay son, bệnh não gan.
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Lách to, tuần hoàn bàng hệ trên thành bụng, cổ trướng, giãn tĩnh mạch thực quản (có thể gây xuất huyết tiêu hóa).
Hội chứng viêm
- Sốt nhẹ, mệt mỏi, đau khớp, tăng tốc độ lắng máu (ESR), tăng protein phản ứng C (CRP).
Hội chứng suy gan cấp
- Vàng da tiến triển nhanh, rối loạn đông máu (INR > 1.5), bệnh não gan trong vòng 8 tuần kể từ khi khởi phát triệu chứng ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh gan mạn tính.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 5. Chẩn đoán phân biệt

📋 Theo Bộ Y tế

Các bệnh cần phân biệt
- Viêm gan siêu vi
- Viêm gan do thuốc và hóa chất
- Viêm gan do rượu

🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)

Viêm gan siêu vi (A, B, C, D, E) — Xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng nguyên/kháng thể virus viêm gan dương tính; không có tự kháng thể đặc hiệu AIH; globulin máu thường không tăng cao như AIH.

Viêm gan do thuốc và hóa chất — Tiền sử sử dụng thuốc hoặc tiếp xúc hóa chất; cải thiện sau khi ngừng thuốc/hóa chất; tự kháng thể thường âm tính hoặc dương tính thoáng qua với hiệu giá thấp; không có đặc điểm mô học điển hình của AIH.

Viêm gan do rượu — Tiền sử lạm dụng rượu; AST/ALT thường < 2; AST/ALT tỷ lệ > 2; GGT tăng cao; không có tự kháng thể đặc hiệu AIH; mô học gan có thể có thoái hóa mỡ, thể Mallory-Denk, thâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính.

Viêm đường mật nguyên phát (PBC) — Thường gặp ở nữ giới trung niên; ngứa là triệu chứng nổi bật; ALP tăng cao hơn transaminase; kháng thể kháng ty thể (AMA) dương tính; mô học gan có viêm đường mật không hóa hạt.

Viêm xơ đường mật nguyên phát (PSC) — Thường gặp ở nam giới, liên quan đến viêm ruột mạn tính; ALP tăng cao; p-ANCA dương tính ở 60-80%; chẩn đoán xác định bằng chụp đường mật (MRCP/ERCP) thấy hẹp giãn đường mật không đều.

Bệnh Wilson — Thường khởi phát ở tuổi trẻ; có thể có biểu hiện thần kinh, tâm thần; vòng Kayser-Fleischer ở giác mạc; ceruloplasmin huyết thanh thấp, đồng niệu 24h tăng; đột biến gen ATP7B.

💬 Góp ý bước này

Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm

📋 Theo Bộ Y tế

Xét nghiệm sinh hóa máu
- AST/ALT/GGT tăng
- Bilirubin có thể tăng
- Globulin máu tăng (chủ yếu IgG)
Xét nghiệm tự kháng thể
- Loại 1: kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng cơ trơn (anti-SMA)
- Loại 2: kháng thể kháng thận – cơ - gan LKM - 1, kháng thể LC -1
- Loại 3: kháng thể kháng kháng nguyên gan hòa tan (anti - SLA) và kháng thể kháng tụy - gan (anti-LP)

🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu

🥇 Khẳng định chẩn đoán

Sinh thiết gan

Không áp dụng — Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán, đánh giá mức độ viêm và xơ hóa. Đặc điểm mô học điển hình: viêm gan giao diện (interface hepatitis), thâm nhiễm tế bào lympho và tương bào (plasma cell) ở khoảng cửa, hoại tử cầu nối, hình thành giả tiểu thùy.

🔬 Đặc hiệu cao

Globulin máu (đặc biệt IgG)

Globulin toàn phần > 1.1 lần giới hạn trên bình thường (ULN) HOẶC IgG > 1.1 lần ULN (theo Y văn) — Tăng cao là đặc điểm điển hình của AIH, phản ánh hoạt động miễn dịch

Kháng thể kháng nhân (ANA)

Hiệu giá ≥ 1:40 ở người lớn hoặc ≥ 1:20 ở trẻ em (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 1

Kháng thể kháng cơ trơn (anti-SMA)

Hiệu giá ≥ 1:40 ở người lớn hoặc ≥ 1:20 ở trẻ em (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 1

Kháng thể kháng thận – cơ - gan LKM - 1 (anti-LKM1)

Hiệu giá ≥ 1:40 ở người lớn hoặc ≥ 1:20 ở trẻ em (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 2

Kháng thể LC -1 (anti-LC1)

Dương tính (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 2, thường đi kèm anti-LKM1

Kháng thể kháng kháng nguyên gan hòa tan (anti - SLA)

Dương tính (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 3, thường liên quan đến bệnh nặng hơn và tái phát sau điều trị

Kháng thể kháng tụy - gan (anti-LP)

Dương tính (theo Y văn) — Đặc trưng cho AIH loại 3, thường đi kèm anti-SLA

📊 Hỗ trợ/gợi ý

AST (Aspartate Aminotransferase)

Tăng trên giới hạn trên bình thường (ULN), thường > 5 lần ULN, có thể > 10 lần ULN (theo Y văn) — Dấu hiệu tổn thương tế bào gan

ALT (Alanine Aminotransferase)

Tăng trên giới hạn trên bình thường (ULN), thường > 5 lần ULN, có thể > 10 lần ULN (theo Y văn) — Dấu hiệu tổn thương tế bào gan

GGT (Gamma-Glutamyl Transferase)

Tăng trên giới hạn trên bình thường (ULN) (theo Y văn) — Dấu hiệu tổn thương gan, đặc biệt đường mật, nhưng không đặc hiệu cho AIH

Bilirubin toàn phần

Có thể tăng trên giới hạn trên bình thường (ULN) (theo Y văn) — Dấu hiệu suy giảm chức năng gan hoặc ứ mật

💬 Góp ý bước này

Bước 7. Chẩn đoán xác định

📋 Theo Bộ Y tế

Định nghĩa
- Viêm gan tự miễn là viêm gan mạn tính do hệ thống miễn dịch của cơ thể gây tổn thương gan, đặc trưng bởi tăng globulin máu, hiện diện tự kháng thể lưu hành và thay đổi mô học gan.

📚 Theo Y văn

Tiêu chuẩn chẩn đoán (Hệ thống điểm của Hiệp hội Viêm gan tự miễn Quốc tế - IAIHG sửa đổi)
- Dựa trên các yếu tố: giới tính, chỉ số AST/ALT, ALP/ALT, globulin gamma hoặc IgG, tự kháng thể (ANA, SMA, LKM-1), kháng thể virus, tiền sử dùng thuốc, mô học gan.
- Điểm trước điều trị: ≥ 6 điểm (có thể) hoặc ≥ 7 điểm (xác định) gợi ý chẩn đoán AIH.
- Điểm sau điều trị: ≥ 7 điểm xác định chẩn đoán AIH.
Các yếu tố chính để chẩn đoán
- Bằng chứng tổn thương gan (tăng men gan AST/ALT).
- Tăng globulin máu (đặc biệt IgG).
- Sự hiện diện của tự kháng thể (ANA, anti-SMA, anti-LKM1, anti-SLA/LP).
- Đặc điểm mô học gan phù hợp với AIH (viêm gan giao diện, thâm nhiễm tương bào).
- Loại trừ các nguyên nhân khác gây bệnh gan (virus, thuốc, rượu, di truyền, chuyển hóa, tắc mật).

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn

📚 Theo Y văn

Đánh giá mức độ viêm và xơ hóa gan
- Sinh thiết gan: Đánh giá mức độ viêm (activity grade) và giai đoạn xơ hóa (fibrosis stage) theo các hệ thống phân loại như Metavir, Ishak, hoặc Batts-Ludwig. Đây là phương pháp chính xác nhất để xác định mức độ tổn thương gan.
- FibroScan (đo độ đàn hồi gan): Đánh giá mức độ xơ hóa gan không xâm lấn. Giá trị cao gợi ý xơ hóa nặng hoặc xơ gan.
Đánh giá mức độ nặng của suy chức năng gan
- Thang điểm Child-Pugh: Đánh giá mức độ suy gan ở bệnh nhân xơ gan dựa trên bilirubin, albumin, INR, cổ trướng và bệnh não gan. Phân loại A, B, C.
- Thang điểm MELD (Model for End-Stage Liver Disease): Đánh giá mức độ nặng của bệnh gan mạn tính và tiên lượng sống còn, đặc biệt quan trọng trong chỉ định ghép gan. Dựa trên bilirubin, creatinine, INR.
Đánh giá mức độ hoạt động của bệnh
- Nồng độ men gan (AST, ALT): Mức độ tăng cao phản ánh hoạt động viêm gan.
- Nồng độ globulin gamma/IgG: Mức độ tăng cao tương quan với hoạt động miễn dịch của bệnh.
Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm bụng, CT scan, MRI gan: Đánh giá kích thước gan, lách, sự hiện diện của cổ trướng, giãn tĩnh mạch cửa, và các dấu hiệu của xơ gan hoặc biến chứng (ví dụ: HCC).

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân

📋 Theo Bộ Y tế

Nguyên nhân
- Do hệ thống miễn dịch của cơ thể gây tổn thương gan

📚 Theo Y văn

Cơ chế bệnh sinh
- AIH là một bệnh tự miễn đặc trưng bởi sự mất dung nạp miễn dịch của cơ thể đối với các kháng nguyên gan. Các tế bào T tự phản ứng được hoạt hóa và tấn công các tế bào gan, dẫn đến viêm và hoại tử.
- Yếu tố di truyền (HLA-DR3, HLA-DR4) và các yếu tố môi trường (nhiễm trùng, thuốc) được cho là đóng vai trò trong việc khởi phát bệnh ở những cá thể nhạy cảm.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 10. Điều trị

📋 Theo Bộ Y tế

Chỉ định điều trị
- ALT cao ≥ 10 lần giới hạn trên bình thường
- Tăng ALT cao gấp 5 lần giới hạn trên bình thường kèm tăng gamma globulin ≥ 2 lần
- Có triệu chứng (mệt mỏi, đau khớp, vàng da)
- Trẻ em

💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)

💊 Liều tham khảo

Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.

📚 Bối cảnh: Mục tiêu điều trị là đạt được sự thuyên giảm hoàn toàn về lâm sàng, sinh hóa và mô học, ngăn ngừa tiến triển thành xơ gan và suy gan. Điều trị ban đầu thường bao gồm corticosteroid, có thể kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch khác để giảm liều corticosteroid và duy trì thuyên giảm. Điều trị cần được cá thể hóa và theo dõi chặt chẽ.

Corticosteroid

⚙ Ức chế miễn dịch mạnh, giảm viêm bằng cách giảm sản xuất các cytokine gây viêm và ức chế chức năng của tế bào T và đại thực bào.

💊 Prednisolon

Tuần 1: 60 mg/24h (đơn trị liệu) hoặc 30 mg/24h (kết hợp Azathioprin); Tuần 2: 40 mg/24h (đơn trị liệu) hoặc 20 mg/24h (kết hợp Azathioprin); Tuần 3: 30 mg/24h (đơn trị liệu) hoặc 15 mg/24h (kết hợp Azathioprin); Tuần 4: 30 mg/24h (đơn trị liệu) hoặc 15 mg/24h (kết hợp Azathioprin); Duy trì: 20 mg/24h (đơn trị liệu) hoặc 10 mg/24h (kết hợp Azathioprin) · Uống

↔ Prednisolon là corticosteroid được sử dụng phổ biến nhất. Budesonide có thể được xem xét ở bệnh nhân không xơ gan để giảm tác dụng phụ toàn thân do chuyển hóa qua gan lần đầu cao, nhưng không được Bộ Y tế đề cập.

Thuốc ức chế miễn dịch khác (thuốc tiết kiệm steroid)

⚙ Ức chế tổng hợp purine, làm giảm sự tăng sinh của tế bào lympho T và B, từ đó ức chế phản ứng miễn dịch.

💊 Azathioprin

Tuần 1: 50 mg/24h (kết hợp Prednisolon); Tuần 2: 50 mg/24h (kết hợp Prednisolon); Tuần 3: 50 mg/24h (kết hợp Prednisolon); Tuần 4: 50 mg/24h (kết hợp Prednisolon); Duy trì: 50 mg/24h (kết hợp Prednisolon) · Uống

↔ Azathioprin thường được sử dụng kết hợp với Prednisolon để giảm liều corticosteroid và duy trì thuyên giảm. Các thuốc thay thế khác (không được Bộ Y tế đề cập nhưng theo Y văn) bao gồm Mycophenolate Mofetil (MMF) cho bệnh nhân không dung nạp Azathioprin hoặc thất bại với Azathioprin.

⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.

💬 Góp ý bước này

Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm

📚 Theo Y văn

Chống chỉ định của Corticosteroid
- Nhiễm trùng cấp tính chưa kiểm soát được (ví dụ: lao hoạt động, nhiễm nấm toàn thân)
- Loãng xương nặng không kiểm soát
- Đái tháo đường không kiểm soát tốt
- Tăng huyết áp nặng không kiểm soát
- Loét dạ dày tá tràng tiến triển
- Rối loạn tâm thần nặng
Chống chỉ định của Azathioprin
- Thiếu hụt enzyme Thiopurine Methyltransferase (TPMT) nặng (có thể gây suy tủy nghiêm trọng)
- Suy tủy nặng
- Viêm tụy cấp do Azathioprin
- Mang thai (tương đối, cần cân nhắc lợi ích/nguy cơ)
Điều chỉnh theo bệnh kèm
- Bệnh nhân đái tháo đường: Theo dõi đường huyết chặt chẽ, điều chỉnh liều insulin/thuốc hạ đường huyết khi dùng corticosteroid.
- Bệnh nhân loãng xương: Bổ sung canxi và vitamin D, có thể dùng bisphosphonate.
- Bệnh nhân tăng huyết áp: Theo dõi huyết áp, điều chỉnh thuốc hạ áp.
- Bệnh nhân suy thận: Cần điều chỉnh liều Azathioprin.
- Bệnh nhân có tiền sử nhiễm trùng: Cần sàng lọc và điều trị các nhiễm trùng tiềm ẩn (ví dụ: viêm gan B, lao) trước khi bắt đầu ức chế miễn dịch.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 12. Theo dõi đáp ứng

📚 Theo Y văn

Theo dõi lâm sàng
- Đánh giá các triệu chứng: mệt mỏi, vàng da, ngứa, đau khớp, đau bụng.
- Khám thực thể: kích thước gan, lách, dấu hiệu suy gan (phù, cổ trướng, sao mạch).
Theo dõi sinh hóa
- Men gan (AST, ALT): Theo dõi hàng tuần/tháng trong giai đoạn đầu, sau đó định kỳ khi ổn định. Mục tiêu là bình thường hóa men gan.
- Bilirubin toàn phần: Theo dõi để đánh giá chức năng gan.
- Globulin gamma/IgG: Theo dõi hàng tháng/quý. Mục tiêu là bình thường hóa hoặc giảm đáng kể.
- Albumin, INR: Đánh giá chức năng tổng hợp của gan.
Theo dõi tự kháng thể
- ANA, anti-SMA, anti-LKM1: Có thể theo dõi định kỳ, nhưng sự giảm hiệu giá không nhất thiết tương quan với đáp ứng điều trị và không phải là mục tiêu chính.
Theo dõi mô học
- Sinh thiết gan lặp lại: Có thể được xem xét sau 2-3 năm điều trị để xác nhận thuyên giảm mô học trước khi xem xét ngừng thuốc, đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc khi có nghi ngờ về đáp ứng lâm sàng/sinh hóa.
Theo dõi tác dụng phụ của thuốc
- Corticosteroid: Đường huyết, huyết áp, mật độ xương, cân nặng, dấu hiệu nhiễm trùng.
- Azathioprin: Công thức máu (bạch cầu, tiểu cầu), men gan, chức năng thận, dấu hiệu viêm tụy.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 13. Biến chứng

📚 Theo Y văn

Biến chứng liên quan đến bệnh gan
- Xơ gan: Khoảng 80% bệnh nhân AIH có xơ gan tại thời điểm chẩn đoán hoặc tiến triển thành xơ gan nếu không được điều trị hoặc điều trị không hiệu quả.
- Suy gan: Có thể là Suy gan cấp (hiếm gặp) hoặc suy gan mạn tính do xơ gan mất bù.
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Dẫn đến giãn tĩnh mạch thực quản, cổ trướng, bệnh não gan, hội chứng gan thận.
- Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC): Nguy cơ tăng lên ở bệnh nhân AIH đã tiến triển thành xơ gan.
Biến chứng do điều trị ức chế miễn dịch
- Corticosteroid: Loãng xương, đái tháo đường, Tăng huyết áp, béo phì, Hội chứng Cushing, đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp, nhiễm trùng cơ hội, rối loạn tâm thần.
- Azathioprin: Suy tủy (giảm bạch cầu, tiểu cầu), viêm tụy, buồn nôn, nôn, rụng tóc, tăng nguy cơ nhiễm trùng, tăng nguy cơ ung thư (đặc biệt Ung thư da, u lympho).
Các bệnh tự miễn kèm theo
- Bệnh nhân AIH có nguy cơ cao phát triển các bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp tự miễn, Viêm khớp dạng thấp, Viêm loét đại tràng, bệnh celiac.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này

Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ

📚 Theo Y văn

Cờ đỏ (tình huống cấp cứu hoặc cần can thiệp khẩn cấp)
- Suy gan cấp: Vàng da tiến triển nhanh, rối loạn đông máu (INR tăng nhanh), bệnh não gan.
- Xuất huyết tiêu hóa: Nôn ra máu, đi ngoài phân đen do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản.
- Nhiễm trùng nặng: Sốt cao, rét run, dấu hiệu nhiễm trùng huyết ở bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Diễn tiến bệnh xấu đi nhanh chóng hoặc không đáp ứng với điều trị ban đầu.
Chuyển tuyến chuyên khoa
- Chẩn đoán phức tạp hoặc không rõ ràng, cần xác nhận bởi chuyên gia gan mật.
- Bệnh nhân không đáp ứng với phác đồ điều trị chuẩn hoặc có tác dụng phụ nghiêm trọng.
- Bệnh nhân có biến chứng của xơ gan (cổ trướng khó kiểm soát, bệnh não gan tái phát, hội chứng gan thận).
- Nghi ngờ ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).
- Cần đánh giá ghép gan: Bệnh nhân suy gan giai đoạn cuối hoặc suy gan cấp nặng không hồi phục.

📖 Nguồn: AASLD Guidelines for the Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis (2019), EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis (2015)

💬 Góp ý bước này