← Trang chủ

Bệnh thận mạn

ICD-10 · N18.9Thận - Tiết niệu✓ Đã pre-check💎 Chuyên khoa2388/QĐ-BYT (12/8/2024)
📖 Tổng quan bệnh học
Định nghĩa: Bệnh thận mạn (BTM) là tình trạng tổn thương cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, có hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, ảnh hưởng đến sức khỏe.
Dịch tễ: BTM là vấn đề sức khỏe cộng đồng toàn cầu với tỷ lệ mắc ngày càng tăng. Bệnh thường gặp ở người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết áp và các bệnh lý mạn tính khác.
Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh BTM phức tạp, bắt đầu từ tổn thương thận ban đầu dẫn đến mất nephron. Các nephron còn lại tăng gánh và phì đại bù trừ, gây tăng áp lực và tăng lọc cầu thận, dần dần dẫn đến xơ hóa cầu thận và mô kẽ. Quá trình này được thúc đẩy bởi viêm mạn tính, stress oxy hóa và hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone, làm suy giảm chức năng thận tiến triển.
Phân loại: BTM được phân loại dựa trên mức lọc cầu thận (MLCT) thành 5 giai đoạn (G1-G5) và mức độ albumin niệu (A1-A3), phản ánh mức độ tổn thương và nguy cơ tiến triển bệnh.
Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám
📋 Theo Bộ Y tế
  • Lý do đến khám
    • Phát hiện tình cờ qua xét nghiệm định kỳ (ở giai đoạn sớm, BTM thường không có triệu chứng lâm sàng và chỉ được phát hiện nhờ xét nghiệm)
    • Triệu chứng của bệnh lý nền hoặc yếu tố nguy cơ (ví dụ: đái tháo đường, tăng huyết áp)
    • Triệu chứng của biến chứng BTM (thường xuất hiện ở giai đoạn muộn)
  • Bệnh sử/diễn tiến
    • Ở giai đoạn sớm, BTM thường không có triệu chứng lâm sàng
    • Triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn, việc dựa vào các biểu hiện lâm sàng thường dẫn đến hậu quả chẩn đoán bệnh quá muộn không còn khả năng bảo tồn hoặc có nhiều biến chứng, khó can thiệp hiệu quả hoặc phải điều trị thay thế, làm tăng chi phí điều trị, tăng tỷ lệ biến chứng và tử vong
💬 Góp ý bước này
Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các yếu tố làm thận tăng nhạy cảm
    • Tuổi cao (thường trên 60 tuổi)
    • Tiền sử gia đình có bệnh thận giai đoạn cuối (MLCT <15ml/ph/1,73m2) hoặc bệnh thận di truyền (nhất là những người có quan hệ huyết thống thế hệ 1)
    • Đái tháo đường
    • Tăng huyết áp
    • Gout
    • Có tiền sử bị tổn thương thận cấp
    • Bệnh tim mạch (bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim mạn tính, bệnh mạch ngoại vi hay bệnh mạch não) hoặc có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch (hút thuốc, rối loạn lipid máu, hội chứng chuyển hóa)
    • Giảm khối lượng mô thận
    • Nhẹ cân khi sinh/sinh non
    • Có 1 thận chức năng duy nhất
    • Tiền sản giật/sản giật
    • Béo phì (BMI ≥25 kg/m2)
    • Điều kiện kinh tế xã hội, môi trường, quần thể mang các biến thể gen gây bệnh cao, chủng tộc châu Á
  • Các yếu tố khởi động tổn thương thận trực tiếp
    • Suy thận cấp/ Tổn thương thận cấp
    • Có bệnh lý tắc nghẽn đường tiết niệu hoặc có thay đổi cấu trúc đường tiết niệu, sỏi thận tái phát hay phì đại tuyến tiền liệt
    • Có nhiễm trùng mạn tính, nhiễm trùng hệ thống (bao gồm cả viêm gan virus B, C, HIV, SARS-CoV-2)
    • Bệnh đa hệ thống, bệnh tự miễn, bệnh ác tính với nguy cơ tổn thương thận tiềm tàng hoặc thường đi kèm với BTM, ví dụ lupus đỏ hệ thống
    • Sử dụng thuốc hay cơ chất có thể ảnh hưởng xấu đến chức năng thận hoặc gây độc thận, ví dụ thuốc ức chế calcineurin (ciclosporin hay tacrolimus), hợp chất chứa nguyên tố lithium hay thuốc chống viêm không steroid (sử dụng dài hạn), thuốc kháng virus, kim loại như chì, thủy ngân, thuốc trừ sâu…, và chiếu tia
    • Tăng huyết áp
    • Đái tháo đường
    • Được phát hiện tình cờ có đái máu hay protein nước tiểu
  • Các yếu tố thúc đẩy BTM tiến triển (làm nặng tổn thương và tăng tốc quá trình giảm chức năng thận)
    • Protein nước tiểu dai dẳng
    • Tăng huyết áp kiểm soát kém
    • Đái tháo đường kiểm soát kém
    • Bệnh lý tim mạch đi kèm hút thuốc
    • Rối loạn lipid máu
    • Điều trị thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) kéo dài
    • Tắc nghẽn đường tiết niệu
    • Nhiễm toan chuyển hóa
    • Tổn thương thận cấp và dùng chất độc thận
    • Nhập viện vì suy tim
    • Người châu Á
    • Béo phì
💬 Góp ý bước này
Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu
📋 Theo Bộ Y tế
  • Giai đoạn sớm
    • Thường không có triệu chứng lâm sàng và chỉ được phát hiện nhờ xét nghiệm
    • Có thể có triệu chứng lâm sàng của các tình trạng bệnh lý là yếu tố nguy cơ (ví dụ đái tháo đường, tăng huyết áp) hay bệnh lý nguyên nhân gây BTM
  • Giai đoạn muộn (Hội chứng ngộ độc urê cấp và các biến chứng)
    • Hội chứng ngộ độc urê cấp
    • Thừa dịch gây tăng huyết áp, phù và nguy cơ phù phổi cấp
    • Rối loạn điện giải đặc biệt là tăng Kali máu
    • Rối loạn thăng bằng kiềm toan
    • Đi kèm triệu chứng của bệnh lý nguyên nhân
  • Triệu chứng tim mạch do tăng kali máu
    • Sóng T cao, nhọn, đối xứng (ở V2-V4, DII, DIII)
    • Bất thường dẫn truyền trong nhĩ (sóng P giảm, sau đó biến mất)
    • Rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất (bloc xoang-nhĩ và bloc nhĩ-thất)
    • Rối loạn dẫn truyền trong thất với QRS giãn rộng
    • Nhịp tim chậm với QRS rộng trước khi vô tâm thu
    • Rối loạn nhịp thất (nhịp thất tự phát, nhịp nhanh thất, rung thất) nếu tăng kali máu kết hợp thiếu máu cục bộ cơ tim, hạ canxi máu nặng, hạ thân nhiệt, nhiễm toan nặng, nhiễm độc digitalis hoặc kích thích thần kinh phế vị nặng
    • Hạ huyết áp (dấu hiệu tình trạng nặng)
  • Triệu chứng thần kinh cơ do tăng kali máu
    • Rối loạn cảm giác nông (nóng rát hoặc dị cảm ở các chi)
    • Yếu cơ hoặc liệt mềm từ chi dưới tiến triển lên trên, có thể lan đến cơ cổ làm mất khả năng giữ đầu thẳng
    • Suy hô hấp (ở thể nặng, ảnh hưởng đến cơ hô hấp)
  • Triệu chứng nhiễm toan chuyển hóa
    • Cấp tính nặng: thở nhanh nông (tăng thông khí bù), suy hô hấp, cung lượng tim thấp, hôn mê
    • Mạn tính: sỏi và canxi hóa thận, teo cơ, chậm lớn, nhuyễn xương, gãy xương bệnh lý
📚 Theo Y văn
  • Triệu chứng chung của BTM tiến triển (Hội chứng urê máu)
    • Mệt mỏi, yếu ớt, giảm năng lượng
    • Chán ăn, buồn nôn, nôn
    • Ngứa da
    • Chuột rút cơ, co giật cơ
    • Khó ngủ, hội chứng chân không yên
    • Khó thở (do thiếu máu hoặc quá tải dịch)
    • Phù (mắt cá chân, bàn chân, mặt)
    • Da xanh xao (do thiếu máu)
    • Thay đổi trạng thái tinh thần (lú lẫn, khó tập trung)
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)
💬 Góp ý bước này
Bước 4. Hội chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Hội chứng ngộ độc urê cấp
    • Biểu hiện trong giai đoạn thiểu niệu, vô niệu của tổn thương thận cấp trên nền BTM
    • Gây thừa dịch, tăng huyết áp, phù, nguy cơ phù phổi cấp, rối loạn điện giải (đặc biệt tăng Kali máu), rối loạn thăng bằng kiềm toan
  • Hội chứng thận hư (HCTH)
    • Được đề cập trong bối cảnh rối loạn lipid máu ở các nhóm BTM
📚 Theo Y văn
  • Hội chứng thiếu máu
    • Mệt mỏi, da xanh xao, khó thở khi gắng sức, đánh trống ngực, yếu cơ
    • Là biến chứng phổ biến của BTM, đặc biệt khi MLCT giảm
  • Rối loạn chuyển hóa xương và khoáng xương do BTM (CKD-MBD)
    • Bất thường về chuyển hóa canxi, phốt pho, PTH hoặc vitamin D
    • Bất thường trong chuyển hóa xương, khoáng hóa, khối lượng hoặc độ bền
    • Vôi hóa mạch máu hoặc mô mềm
    • Biểu hiện lâm sàng: loãng xương, gãy xương, đau cơ/khớp, biến dạng xương, canxi hóa mạch máu/mô mềm, loét da hoại tử do canxi (calciphylaxis), ngứa, thiếu máu, hội chứng mắt đỏ
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)
💬 Góp ý bước này
Bước 5. Chẩn đoán phân biệt
📋 Theo Bộ Y tế
  • Tổn thương thận cấp
  • Hẹp động mạch thận
  • Viêm mạch
  • Viêm cầu thận tiến triển nhanh
🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)
Tổn thương thận cấp (AKI) — Khởi phát đột ngột (giờ đến ngày), thường có khả năng hồi phục, kích thước thận thường bình thường (trừ khi có BTM từ trước), creatinine máu tăng nhanh.
Hẹp động mạch thận — Thường biểu hiện tăng huyết áp kháng trị, phù phổi cấp tái phát, kích thước thận không đối xứng, chức năng thận xấu đi khi dùng thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin.
Viêm mạch — Có các triệu chứng toàn thân (sốt, sụt cân, đau khớp), có kháng thể tự miễn đặc hiệu (ANCA, anti-GBM), tổn thương đa cơ quan, chức năng thận suy giảm nhanh chóng.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) — Chức năng lọc cầu thận suy giảm nhanh chóng trong vài tuần đến vài tháng, thường kèm hội chứng thận viêm (tiểu máu, protein niệu, tăng huyết áp), hình ảnh liềm trên sinh thiết thận.
Bệnh thận mạn (CKD) — Khởi phát từ từ (vài tháng đến vài năm), thường không hồi phục, thận nhỏ và tăng âm trên siêu âm (trừ bệnh thận đa nang, bệnh thận đái tháo đường, amyloidosis), creatinine máu ổn định hoặc tăng chậm dần.
💬 Góp ý bước này
Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Đánh giá tổn thương hay hư hỏng mô thận
  • Đánh giá chức năng thận
  • Các thăm dò hình ảnh
  • Sinh thiết thận
  • Các xét nghiệm khác để tìm nguyên nhân và biến chứng
🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu
🥇 Khẳng định chẩn đoán
Tỷ số albumin/creatinin nước tiểu (UACR)
< 30 mg/g (< 3 mg/mmol): Bình thường đến tăng nhẹ (A1); 30 – 300 mg/g (3 – 30 mg/mmol): Tăng vừa (A2); > 300 mg/g (> 30 mg/mmol): Tăng nhiều (A3) — Đánh giá tổn thương thận, phân tầng nguy cơ tiến triển BTM. Ưu tiên sử dụng hơn UPCR ở trẻ em và người trẻ tuổi do độ nhạy cao hơn khi nồng độ protein thấp. Kết quả 3-70mg/mmol cần làm lại để khẳng định, không cần làm lại nếu >70mg/mmol.
Creatinine máu và Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR)
MLCT < 60 ml/phút/1,73 m2 — Đánh giá chức năng thận, là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán và phân giai đoạn BTM. Cần làm lại xét nghiệm để khẳng định nếu kết quả lần đầu dưới 60ml/phút/1,73m2. Công thức CKD-EPI 2021 được khuyến cáo cho người trưởng thành.
Sinh thiết thận
Không nêu ngưỡng cụ thể — Thường được chỉ định khi có giảm chức năng thận và/hoặc có protein niệu tới mức thận hư, và khi chẩn đoán chưa rõ sau khi đã đánh giá phù hợp. Nên sinh thiết thận để đánh giá nguyên nhân và hướng dẫn điều trị khi lâm sàng cho phép.
Hemoglobin (Hb)
<13,0 g/dL (<130 g/L) ở nam và <12,0 g/dL (<120 g/L) ở nữ (người lớn và trẻ em >15 tuổi) — Chẩn đoán thiếu máu ở bệnh nhân BTM.
Độ bão hòa Transferrin (TSAT)
<20% — Cùng với ferritin, chẩn đoán thiếu sắt tuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng. Mục tiêu điều trị là TSAT >20%.
Ferritin huyết thanh
<100 mg/L (không lọc máu) hoặc <200 mg/L (lọc máu) — Cùng với TSAT, chẩn đoán thiếu sắt tuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng. Mục tiêu điều trị là 200-500 µg/L (lọc máu) hoặc 100-500 µg/L (không lọc máu).
Glucose huyết tương lúc đói
≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L) — Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường. Cần 2 kết quả trên ngưỡng hoặc ở 2 thời điểm khác nhau.
HbA1c
≥ 6,5% (48 mmol/mol) — Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường và theo dõi kiểm soát đường máu. Cần 2 kết quả trên ngưỡng hoặc ở 2 thời điểm khác nhau. Giá trị HbA1C ít tin cậy ở BTM giai đoạn 4-5 và giai đoạn lọc máu.
Acid uric máu
Không nêu ngưỡng chẩn đoán tăng acid uric máu, mục tiêu điều trị < 6 mg/dL (5 mg/dL cho gút có tophi) — Chẩn đoán tăng acid uric máu có triệu chứng (gút, sỏi thận urat, bệnh thận do acid uric).
Kali máu
> 5,5 mmol/L (tăng kali máu) — Chẩn đoán tăng kali máu. Cần điều trị tối khẩn cấp nếu > 7 mmol/L hoặc có dấu hiệu trên điện tâm đồ.
Khí máu động mạch (pH, HCO3-)
pH máu động mạch < 7,38 (hoặc tĩnh mạch < 7,32) và HCO3- < 22 mmol/L — Chẩn đoán nhiễm toan chuyển hóa. Cần xử trí cấp cứu nếu pH < 7,10 hoặc bicarbonate < 8 mmol/L.
HBV-DNA
>2.000UI/ml (HBeAg âm tính) hoặc >20.000UI/ml (HBeAg dương tính) cho viêm gan B mạn hoạt động miễn dịch — Đánh giá mức độ hoạt động của virus viêm gan B, chỉ định điều trị và theo dõi đáp ứng điều trị.
🔬 Đặc hiệu cao
Cystatin C máu
Không nêu ngưỡng cụ thể, dùng để ước tính MLCT — Khi có thể xét nghiệm được Cystatin C máu, khuyến cáo ước tính MLCT bằng công thức kết hợp creatinin và cystatin C máu để tăng độ chính xác.
📊 Hỗ trợ/gợi ý
Tỷ số protein/creatinin nước tiểu (UPCR)
< 150 mg/g (< 15 mg/mmol): Bình thường đến tăng nhẹ (A1); 150 – 500 mg/g (15 – 50 mg/mmol): Tăng vừa (A2); > 500 mg/g (> 50 mg/mmol): Tăng nhiều (A3) — Đánh giá tổn thương thận, có thể thay thế UACR khi UACR từ 70mg/mmol trở lên hoặc khi không định lượng được albumin nước tiểu.
Siêu âm thận
Không nêu ngưỡng cụ thể — Có giá trị trong phát hiện ứ nước thận, dải xơ sau phúc mạc, khối u hoặc hạch to gây chèn ép. Đa số BN bị bệnh thận giai đoạn muộn thường có thận nhỏ và tăng âm.
Chụp MSCT (Multi-slice Computed Tomography)
Không nêu ngưỡng cụ thể — Giúp xác định rõ hơn các khối và nang thận được phát hiện qua siêu âm, rất nhạy trong phát hiện sỏi thận.
Canxi máu
Bình thường (KDOQI, KDIGO); 8,4-10 mg/dL (KDIGO); 8,4-9,5 mg/dL (JSDT) — Thường giảm từ giai đoạn 4, và tăng khi có cường cận giáp. Theo dõi trong rối loạn chuyển hóa xương và khoáng xương.
Phosphate máu
2,7-4,6 mg/dL (BTM 3-4, KDOQI); 3,5-5,5 mg/dL (BTM 5, KDOQI); < 5,5 mg/dL (BTM 5D, KDOQI); 3,5-6,0 mg/dL (BTM 5D, JSDT) — Thường tăng rõ từ giai đoạn 4 trở đi. Theo dõi trong rối loạn chuyển hóa xương và khoáng xương.
Hormon cận giáp (iPTH)
35-70 pg/mL (BTM 3, KDOQI); 70-110 pg/mL (BTM 4, KDOQI); 200-300 pg/mL (BTM 5, KDOQI); 200-300 pg/mL (BTM 5D, KDOQI); 2-9 lần giới hạn bình thường trên (BTM 5D, KDIGO); 60-180 pg/mL (BTM 5D, JSDT) — Đánh giá cường cận giáp thứ phát do thận. Nồng độ iPTH trên 600 pg/ml là dấu hiệu của viêm xương xơ hóa ở BN lọc máu. Nồng độ iPTH < 100 – 150 pg/mL ở BN lọc máu gợi ý bệnh xương chu chuyển thấp.
Phosphatase kiềm (ALP)
Không nêu ngưỡng cụ thể — Tăng cao trong bệnh xương do cường cận giáp, là dấu hiệu của hủy xương. Chỉ số phosphatase kiềm đặc hiệu xương (b-ALP) có giá trị chẩn đoán cao hơn ALP.
Khoảng trống anion huyết tương (TA)
> 16 mmol/L (>20mmol/L nếu có tính K+) được xem là cao — Giúp phân loại nhiễm toan chuyển hóa thành có tăng khoảng trống anion hoặc khoảng trống anion bình thường để tìm nguyên nhân.
🔍 Tầm soát
Hồng cầu nước tiểu (que nhúng)
1+ trở lên — Khi kết quả là 1+ trở lên cần đánh giá tiếp tục. Để chẩn đoán phân biệt đái máu vi thể và đái máu thoáng qua khi không có protein nước tiểu, có thể dựa vào kết quả hồng cầu niệu dương tính bằng que nhúng tối thiểu 2 trong 3 lần thử.
Cholesterol toàn phần, HDL, LDL, Triglyceride
Không nêu ngưỡng cụ thể, mục tiêu LDL < 70 mg/dL (nguy cơ cao) và < 55 mg/dL (nguy cơ rất cao) — Xét nghiệm bắt buộc để đưa ra chiến lược điều trị rối loạn lipid máu và kiểm soát nguy cơ tim mạch.
HBsAg, anti-HBc, anti-HBs
Không nêu ngưỡng cụ thể, kết quả dương/âm tính — Sàng lọc virus viêm gan B cho mọi BN bị BTM không biết tình trạng nhiễm, chưa được xét nghiệm trước đó, chưa được tiêm vaccin khi còn nhỏ.
Anti HCV, HCV-RNA
Không nêu ngưỡng cụ thể, kết quả dương/âm tính — Sàng lọc virus viêm gan C cho tất cả BN BTM có yếu tố nguy cơ nhiễm HCV. HCV-RNA xác định nhiễm virus hoạt động.
💬 Góp ý bước này
Bước 7. Chẩn đoán xác định
📋 Theo Bộ Y tế
  • Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (bất kỳ chỉ dấu nào được liệt kê dưới đây tồn tại từ 3 tháng trở lên)
    • Giảm MLCT: MLCT < 60 ml/phút /1,73 m2
    • Chỉ dấu thương tổn hay hư hỏng ở thận:
    • Albumin nước tiểu (UACR >30 mg/g (3mg/mmol); UAE > 30mg/24h) hoặc Protein nước tiểu (UPCR > 150mg/g (15mg/mmol); UPE > 150mg/24h) nếu không xét nghiệm được albumin nước tiểu.
    • Thay đổi mô học trên tiêu bản sinh thiết thận
    • Thay đổi trong tế bào, cặn lắng nước tiểu
    • Thay đổi cấu trúc trên hình ảnh
    • Rối loạn nước-điện giải hoặc các rối loạn khác do nguyên nhân ống thận
    • Tiền sử ghép thận
  • Lưu ý khi chẩn đoán
    • Sàng lọc BTM ở những quần thể có yếu tố nguy cơ cần luôn luôn phải được thực hiện dựa vào xác định MLCT và albumin/protein nước tiểu. Không được chẩn đoán chỉ dựa vào một chỉ tiêu duy nhất.
    • Cần kiểm tra lại các bằng chứng của tính mạn tính (chỉ số MLCT giai đoạn trước, tổn thương thận hay giảm MLCT trên 3 tháng, hình ảnh thận giảm kích thước hoặc giảm độ dày của vỏ thận, hình ảnh tổn thương trên mô bệnh học, các tình trạng được biết là nguy cơ hoặc nguyên nhân gây BTM, kết quả xét nghiệm trước đó, và lặp lại xét nghiệm trong vòng 3 tháng và ngoài 3 tháng); không dựa vào kết quả bất thường chỉ 1 lần.
💬 Góp ý bước này
Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn
📋 Theo Bộ Y tế
  • Phân giai đoạn bệnh thận mạn theo MLCT (KDIGO 2012 và đồng thuận 2014)
    • Giai đoạn 1: Tổn thương thận kèm MLCT bình thường hoặc tăng (> 90 ml/phút/1,73m2)
    • Giai đoạn 2: Tổn thương thận kèm giảm nhẹ MLCT (60-89 ml/phút/1,73m2)
    • Giai đoạn 3a: Giảm nhẹ đến vừa MLCT (45-59 ml/phút/1,73m2)
    • Giai đoạn 3b: Giảm vừa đến nặng MLCT (30-44 ml/phút/1,73m2)
    • Giai đoạn 4: Giảm nặng MLCT (15-29 ml/phút/1,73m2)
    • Giai đoạn 5: Suy thận (< 15 ml/phút/1,73m2 hoặc lọc máu)
  • Phân tầng nguy cơ dựa vào albumin/protein nước tiểu
    • A1: Bình thường đến tăng nhẹ (UACR < 30 mg/g; UPCR < 150 mg/g)
    • A2: Tăng vừa (UACR 30 – 300 mg/g; UPCR 150 – 500 mg/g)
    • A3: Tăng nhiều (UACR > 300 mg/g; UPCR > 500 mg/g)
  • Phân tầng nguy cơ tiến triển BTM và tần suất khám theo dõi (dựa vào MLCT kết hợp albumin nước tiểu theo KDIGO 2024)
    • Nguy cơ thấp (Màu xanh lá): G1-2A1. Khám và xét nghiệm hàng năm, có thể do bác sĩ không chuyên khoa Thận quản lý.
    • Nguy cơ vừa (Màu vàng): G1-2A2, G3aA1. Khám và xét nghiệm ít nhất 1 lần mỗi năm, có thể do bác sĩ không chuyên khoa Thận quản lý.
    • Nguy cơ cao (Màu cam): G1-2A3, G3aA2 và G3bA1. Khám và xét nghiệm ít nhất 2 lần mỗi năm. Bác sĩ không chuyên khoa Thận có thể theo dõi nhưng cần chuyển khám bác sĩ chuyên khoa Thận nếu albumin nước tiểu tăng lên hoặc MLCT giảm xuống, nhất là ở người <70 tuổi.
    • Nguy cơ rất cao (Màu đỏ): G3a-bA3, G3b-4A2 và G4A1. Khám và xét nghiệm ít nhất 3 lần mỗi năm và do bác sĩ chuyên khoa Thận theo dõi quản lý.
    • Nguy cơ ở mức cao nhất (Màu đỏ sẫm): G4-5A3 và G5A1-2. Tất cả BN thuộc nhóm này cần được bác sĩ chuyên khoa Thận theo dõi với tần suất khám và xét nghiệm tối thiểu 4 lần mỗi năm.
  • Các thăm dò xác định giai đoạn và mức độ nặng
    • Ước tính MLCT (eGFR): Dựa vào creatinine máu (và/hoặc cystatin C) bằng các công thức (CKD-EPI 2021, MDRD, Cockcroft-Gault) để phân giai đoạn G1-G5.
    • Định lượng Albumin/Protein niệu: UACR, UPCR, UAE, UPE để phân nhóm A1-A3 và phân tầng nguy cơ.
    • Thăm dò hình ảnh: Siêu âm thận để đánh giá kích thước thận, cấu trúc, có ứ nước hay không, gợi ý tổn thương mạn tính (thận nhỏ, tăng âm).
    • Sinh thiết thận: Để đánh giá tổn thương mô học, xác định nguyên nhân và mức độ xơ hóa, viêm, giúp phân loại bệnh lý cầu thận (nếu có).
    • Công thức tính nguy cơ: Sử dụng các công thức đã được kiểm định để ước tính nguy cơ suy thận tuyệt đối và nguy cơ tử vong do tim mạch (áp dụng cho BTM giai đoạn 3-5) để xác định nhu cầu chuyển chuyên khoa Thận, chăm sóc đa chuyên khoa hay chuẩn bị điều trị thay thế thận.
💬 Góp ý bước này
Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí tổn thương
    • Bệnh mạch thận (bệnh lý vi mạch, bệnh lý mạch máu lớn)
    • Bệnh cầu thận (nguyên phát, thứ phát)
    • Bệnh ống-kẽ thận (nguyên phát, thứ phát)
    • Bệnh lý tiết niệu (nhiễm trùng, tắc nghẽn, trào ngược bàng quang niệu quản, sỏi, dị dạng)
  • Bệnh lý thận trong ung thư và thuốc điều trị ung thư
    • Leukemia: TTTC do nhiễm khuẩn, giảm thể tích, ngộ độc thuốc; bệnh thâm nhiễm, viêm cầu thận, TTTC do hội chứng tiêu khối u
    • Đa u tủy xương: bệnh thận do đa u tủy xương, TTTC do giảm thể tích; Amyloidosis, bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ (LCDD), hội chứng Fanconi, TTTC do tăng canxi máu, VCT màng tăng sinh type 1
    • Lymphoma: TTTC do hội chứng tiêu khối u và giảm thể tích; bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn, bệnh lý thâm nhiễm, bệnh thận tổn thương tối thiểu (Hodgkin), VCT màng tăng sinh type 1 (u lympho non-Hodgkin)
    • Ung thư tế bào thận: Ngộ độc thuốc ức chế yếu tố tăng trưởng nội mạch (Anti-VEGF); bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn, bệnh thận màng
    • Ung thư phổi, đầu cổ: Ngộ độc Platinum; SIADH, viêm cầu thận màng
    • Ung thư đường tiết niệu sinh dục: Bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn; ngộ độc Platinum
    • Bệnh thận do thuốc thường dùng trong điều trị ung thư: Tổn thương thận cấp, bệnh ống thận, BTM do hóa trị (cisplatin, ifosfamide, methotrexate); ngộ độc các liệu pháp điều trị đích (protein niệu, TMA, tăng huyết áp); viêm thận do xạ trị, TMA, viêm cầu thận
    • Bệnh thận do tắc nghẽn: Các ung thư đường tiết niệu, sinh dục; Lymphoma
  • Phương pháp tìm nguyên nhân
    • Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng
    • Khai thác kỹ tiền sử cá nhân và gia đình
    • Các yếu tố môi trường-xã hội, thuốc
    • Thăm khám lâm sàng
    • Các kết quả xét nghiệm, thăm dò hình ảnh
    • Chẩn đoán di truyền
    • Chẩn đoán mô bệnh học (nếu có)
💬 Góp ý bước này
Bước 10. Điều trị
💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)
💊 Liều tham khảo
Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.
📚 Bối cảnh: Mục tiêu điều trị BTM là làm chậm tiến triển của bệnh đến giai đoạn cuối, điều trị các biến chứng của BTM và kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch. Điều trị bao gồm các biện pháp không dùng thuốc (thay đổi lối sống, chế độ ăn) và dùng thuốc, cùng với các phương pháp điều trị thay thế thận suy ở giai đoạn cuối. Cần cá thể hóa điều trị tùy theo giai đoạn bệnh, bệnh nền, biến chứng và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.
Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAASi)
⚙ Ức chế hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone, giúp kiểm soát huyết áp và giảm protein niệu, làm chậm tiến triển BTM.
💊 Benazepril (ƯCMC)
10 mg/ngày (khởi đầu), tối đa 80 mg/ngày · Uống
💊 Captopril (ƯCMC)
12,5 – 25 mg, 2-3 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 50 mg, 3 lần/ngày (có thể 450mg/ngày) · Uống
💊 Enalapril (ƯCMC)
5 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 40 mg/ngày · Uống
💊 Lisinopril (ƯCMC)
10 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 40 mg/ngày · Uống
💊 Perindopril (ƯCMC)
2 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 8 mg/ngày · Uống
💊 Ramipril (ƯCMC)
2,5 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 20 mg/ngày · Uống
💊 Candesartan (ƯCTT)
16 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 32 mg/ngày · Uống
💊 Irbesartan (ƯCTT)
150 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 300 mg/ngày · Uống
💊 Losartan (ƯCTT)
50 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 100 mg/ngày · Uống
💊 Valsartan (ƯCTT)
80 mg, 1 lần/ngày (khởi đầu), tối đa 320 mg/ngày · Uống
↔ Các thuốc trong nhóm ƯCMC và ƯCTT có thể thay thế nhau. Không kết hợp đồng thời các nhóm thuốc ƯCMC, ƯCTT hoặc ức chế renin trực tiếp (DRI). Cần theo dõi HA, creatinin và kali máu mỗi 2-4 tuần sau khi bắt đầu hoặc tăng liều. Giảm liều hoặc ngừng thuốc nếu creatinin huyết thanh tăng >30% trong 4 tuần, hoặc tụt HA, tăng kali máu không kiểm soát được.
Thuốc đối vận thụ thể Mineralocorticoid (MRA)
⚙ Ức chế thụ thể mineralocorticoid, giúp kiểm soát huyết áp, giảm albumin niệu và có lợi ích trên thận và tim mạch.
💊 Spironolactone (MRA steroid)
25mg-200mg/ngày, thông thường 100mg chia 2 lần/ngày · Uống
💊 Finerenone (MRA không steroid)
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
↔ Spironolactone làm tăng Kali máu, cần theo dõi Kali. Nhóm MRA không steroid có lợi ích trên thận và tim mạch đã được chứng minh, đặc biệt trên BN ĐTĐ type 2. Liều thuốc cần điều chỉnh theo chức năng thận và Kali huyết thanh, theo dõi Kali máu tháng đầu và định kỳ mỗi 4 tháng.
Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2i)
⚙ Ức chế tái hấp thu glucose và natri ở ống lượn gần, giúp giảm đường máu, giảm protein niệu, bảo vệ thận và tim mạch.
💊 Dapagliflozin
10mg/ngày · Uống
💊 Empagliflozin
10mg/ngày (có thể tăng đến 25mg/ngày nếu cần kiểm soát đường máu) · Uống
💊 Canagliflozin
100mg/ngày · Uống
↔ Khởi trị SGLT2i cho BN BTM kèm hoặc không kèm ĐTĐ với MLCT >20ml/phút/1,73 m2 và tiếp tục dùng cho đến khi BN lọc máu hoặc ghép thận. Tạm ngừng thuốc khi BN phải nhịn ăn kéo dài, phẫu thuật, hoặc trong tình trạng nguy kịch. Giảm MLCT có hồi phục khi bắt đầu điều trị SGLT2i thường không phải là dấu hiệu để ngừng điều trị.
Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1 RA)
⚙ Tăng tiết insulin phụ thuộc glucose, giảm tiết glucagon, làm chậm làm rỗng dạ dày, giúp kiểm soát đường máu, có lợi ích tim mạch và thận, hỗ trợ giảm cân.
💊 Liraglutide
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm dưới da
💊 Semaglutide
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm dưới da/Uống
↔ Ưu tiên sử dụng khi không đạt mục tiêu đường máu hoặc không dung nạp với metformin và SGLT2i. Nên sử dụng loại tác dụng kéo dài. Để giảm tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, nên bắt đầu với liều thấp và chỉnh liều từ từ. Không nên phối hợp đồng thời thuốc ức chế DPP-4 và GLP-1 RA. Khi sử dụng GLP-1 RA nên giảm liều sulfonylurea hoặc insulin.
Thuốc điều trị thiếu máu (Sắt)
⚙ Bổ sung sắt để tổng hợp hemoglobin và khắc phục tình trạng thiếu sắt.
💊 Ferrous sulfate
1000mg/ngày · Uống
💊 Ferrous fumarate
600mg/ngày · Uống
💊 Ferrous gluconate
1600mg/ngày · Uống
💊 Liposomal iron
30mg/ngày · Uống
💊 Iron sucrose
Liều đơn tối đa 200mg, liều tối đa mỗi tuần 500mg · Tiêm tĩnh mạch
💊 LMW iron dextran
20mg/kg (liều đơn tối đa) · Tiêm tĩnh mạch
↔ Mục tiêu ferritin huyết thanh 200-500 µg/L (lọc máu) hoặc 100-500 µg/L (không lọc máu) và TSAT >20%. Không bắt đầu ESA khi thiếu sắt tuyệt đối. Hầu hết BN lọc thận nhân tạo cần truyền sắt tĩnh mạch. Theo dõi tình trạng sắt 1-3 tháng/lần.
Thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA)
⚙ Kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu, điều trị thiếu máu do BTM.
💊 Epoetin alfa và Epoetin beta
50-100 U/kg TM hoặc TDD 3 lần/tuần (TNT); 50-100 U/kg TM hoặc TDD 1-2 lần/tuần (chưa TNT) · Tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da
💊 Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta
0,6 mcg/kg TM hoặc TDD mỗi 2 tuần (TNT); 0,6 mcg/kg TM hoặc TDD mỗi 2-4 tuần (chưa TNT) · Tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da
↔ Mục tiêu Hb 10-12 g/dl. Trước khi điều trị ESA, phải đạt mục tiêu đủ sắt. Theo dõi đáp ứng ESA dựa trên nồng độ Hb mục tiêu và tốc độ gia tăng Hb. Thận trọng khi chỉ định cho BN có tiền sử đột quỵ hoặc bệnh ác tính.
Thuốc ức chế men Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
⚙ Tăng nồng độ incretin, giúp kiểm soát đường máu bằng cách tăng tiết insulin và giảm tiết glucagon.
💊 Sitagliptin
100 mg/ngày (MLCT >60); 50 mg/ngày (MLCT 30-59); 25 mg/ngày (MLCT <30) · Uống
💊 Vildagligtin
100 mg/ngày (MLCT >60); 50 mg/ngày (MLCT <60) · Uống
💊 Saxagliptin
5 mg/ngày (MLCT >45); 2,5 mg/ngày (MLCT 15-44) · Uống
💊 Linagliptin
5 mg/ngày · Uống
↔ Các thuốc ức chế DPP-4 không gây hạ đường máu và được dung nạp rất tốt. Hầu hết cần chỉnh liều theo chức năng thận ngoại trừ linagliptin. Không phối hợp với GLP-1 RA.
Insulin
⚙ Hạ đường máu bằng cách tăng hấp thu glucose vào tế bào và giảm sản xuất glucose ở gan.
💊 Insulin (các loại)
Điều chỉnh theo nhu cầu cá thể: giảm 25% liều nếu MLCT 10-50 ml/phút/1,73 m2; giảm 50% liều nếu MLCT < 10 ml/phút/1,73 m2 · Tiêm dưới da
↔ Nhu cầu insulin của mỗi BN rất khác nhau, cần điều chỉnh phù hợp thông qua theo dõi đường máu và MLCT. Bệnh nhân BTM giai đoạn muộn kèm ĐTĐ týp 2 khi tiến triển đến giai đoạn cuối sẽ cần liều insulin thấp hơn hoặc không cần dùng thuốc kiểm soát đường máu.
Statin
⚙ Ức chế HMG-CoA reductase, giảm tổng hợp cholesterol ở gan, giảm LDL-cholesterol.
💊 Fluvastatin
80 mg/ngày · Uống
💊 Atorvastatin
20 mg/ngày · Uống
💊 Rosuvastatin
10 mg/ngày · Uống
💊 Simvastatin/Ezetimibe
20/10 mg/ngày · Uống
💊 Pravastatin
40 mg/ngày · Uống
💊 Simvastatin
40 mg/ngày · Uống
💊 Pitavastatin
2 mg/ngày · Uống
↔ Khuyến cáo điều trị bằng statin hoặc statin/ezetimibe cho BN bị BTM giai đoạn 3-5. Tiếp tục điều trị cho những BN đã bắt đầu dùng các thuốc này tại thời điểm bắt đầu lọc máu, đặc biệt ở BN có bệnh tim mạch do XVĐM. Không nên bắt đầu điều trị bằng statin hoặc statin/ezetimibe nếu không có bệnh tim mạch do XVĐM ở BN lọc TNT và lọc màng bụng.
Thuốc ức chế Xanthine Oxidase (XO)
⚙ Ngăn chặn quá trình chuyển hóa purine, giảm sản xuất acid uric.
💊 Allopurinol
Khởi đầu: 50-100 mg/ngày, tối đa: 800mg/ngày · Uống
💊 Febuxostat
Khởi đầu: 40mg/ngày, tối đa: 120mg/ngày · Uống
↔ Nên bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ acid uric sau khi xảy ra cơn gút đầu tiên ở bệnh nhân BTM từ giai đoạn 2 trở lên. Mục tiêu là giữ nồng độ acid uric dưới 6 mg/dL (5 mg/dL đối với bệnh gút có hạt tophi). Ưu tiên sử dụng thuốc ức chế XO hơn là uricosurics. Không nên ngừng thuốc hoặc thay đổi liều lượng trong cơn gút cấp.
Thuốc điều trị cơn gút cấp
⚙ Giảm viêm và đau trong cơn gút cấp.
💊 Colchicine
1-2 mg/ngày, tối đa 2 mg/ngày. Không vượt quá 6 mg trong 4 ngày. · Uống
💊 Glucocorticoids
0.5 mg/kg/ngày, giảm 5 mg mỗi 2 ngày · Uống/Tiêm vào khớp
↔ Ưu tiên dùng colchicine liều thấp phối hợp glucocorticoid tiêm vào khớp hoặc uống để điều trị cơn gút cấp hơn là dùng NSAIDs. Colchicine chống chỉ định ở bệnh nhân có MLCT dưới 30 ml/phút/1,73 m2 và giảm liều 0,5 mg/ngày ở bệnh nhân BTM giai đoạn 3.
Thuốc gắn phosphate
⚙ Gắn phosphate trong đường tiêu hóa, ngăn hấp thu phosphate vào máu.
💊 Các muối canxi (ví dụ: Calcium carbonate, Calcium acetate)
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
💊 Sevelamer
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
↔ Chế độ ăn hạn chế phosphate. Các thuốc gắn phosphate chứa canxi và sevelamer được sử dụng nhiều nhất. Cần thận trọng với thuốc gắn phosphate chứa canxi do có thể gây tăng canxi máu và/hoặc thúc đẩy canxi hóa mạch máu. Tránh các thuốc chứa nhôm.
Vitamin D hoạt tính và đồng vận Vitamin D
⚙ Điều hòa chuyển hóa canxi và phosphate, ức chế PTH.
💊 Calcitriol
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống/Tiêm
💊 Alfacalcidol
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống/Tiêm
💊 Paricalcitol
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống/Tiêm
↔ Bổ sung vitamin D khi nồng độ 25-hydroxyvitamin D < 30 ng/ml, cường cận giáp và/hoặc hạ canxi máu kéo dài. Cần xét nghiệm hormon cận giáp, điều chỉnh tình trạng thiếu 25-hydroxyvitamin D và kiểm soát phosphate huyết thanh trước khi khởi trị vitamin D.
Calcimimetics
⚙ Tăng nhạy cảm của thụ thể canxi trên tuyến cận giáp, giảm tiết PTH.
💊 Cinacalcet
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
↔ Chỉ định cho BN BTM giai đoạn cuối và BN lọc máu, khi iPTH huyết thanh > 300 pg/mL. Không làm tăng canxi máu.
Thuốc điều trị tăng kali máu cấp tính
⚙ Ổn định màng tế bào cơ tim, dịch chuyển kali vào nội bào, tăng đào thải kali.
💊 Canxi gluconate 10%
1g trong 2-3 phút · Tiêm tĩnh mạch
💊 Insulin (10-15 IU) + Glucose 10% (500ml)
10-15 IU insulin kết hợp dung dịch glucose 10% (500ml) truyền TM trong 15-30 phút · Truyền tĩnh mạch
💊 Salbutamol
20 mg trong 4 ml dung dịch muối đẳng trương 0,9% · Khí dung
💊 Natri bicarbonate 1,4%
44 mmol mỗi 5 phút · Truyền tĩnh mạch
💊 Furosemide
Liều cao (không nêu cụ thể) · Tiêm tĩnh mạch
↔ Tốc độ và phương thức điều trị phụ thuộc vào tốc độ và mức độ tăng kali máu, dấu hiệu trên điện tâm đồ, tình trạng lâm sàng. Cần điều trị tối khẩn cấp nếu tăng kali máu trên 7 mmol/L hoặc đe dọa trên ECG. Giảm liều hoặc ngừng các thuốc gây tăng kali máu.
Thuốc điều trị tăng kali máu mạn tính
⚙ Trao đổi ion kali ở đường tiêu hóa để tăng đào thải kali.
💊 Sodium polystyrene sulfonate
10-15g x 2-3 lần/ngày (uống); 50-100g (thụt) · Uống/Thụt
💊 Calcium polystyrene sulfonate
10-15g x 2-3 lần/ngày (uống); 50-100g (thụt) · Uống/Thụt
💊 Muối silicate của zirconium (thế hệ mới)
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
↔ Các thuốc polymer gắn Kali đường uống thế hệ mới có vai trò cố định kali ở đường tiêu hóa, gắn kali chọn lọc tại niêm mạc ruột, có thể sử dụng kéo dài. Tác dụng phụ hay gặp là táo bón, giảm magnesium, hạ kali, triệu chứng phù (đối với muối silicate của zirconium) ít gặp.
Thuốc điều trị toan chuyển hóa
⚙ Bổ sung bicarbonate để kiềm hóa máu.
💊 Natri bicarbonate
1 đến 6 g mỗi ngày (uống); 50mmol (300ml dung dịch đẳng trương 1,4%) truyền TM; 100ml dung dịch ưu trương 4,2% hoặc 50ml dung dịch 8,4% (TM chậm) · Uống/Truyền tĩnh mạch
↔ Xử trí cấp cứu nếu pH < 7,10 hoặc bicarbonate < 8 mmol/L. Điều trị nguyên nhân. Tránh kiềm hóa trong trường hợp quá tải muối nước và/hoặc hạ kali máu. Không được truyền bicarbonate cùng lúc với tiêm canxi.
Thuốc kháng virus viêm gan B (Nucleotide/Nucleoside analog - NA)
⚙ Ức chế sự nhân lên của virus viêm gan B.
💊 Entecavir
0,5mg/ngày (MLCT >50); 0,5mg/2 ngày (MLCT 30-49); 0,5mg/3 ngày (MLCT 10-29); 0,5mg/7 ngày (MLCT <10, lọc máu) · Uống
💊 Tenofovir disoproxil fumarate (TDF)
300mg/ngày (MLCT >50); 300mg/2 ngày (MLCT 30-49); 300mg/3-4 ngày (MLCT 10-29); 300mg/7 ngày (MLCT <10, lọc máu) · Uống
💊 Tenofovir alafenamide (TAF)
25mg/ngày (MLCT >10, lọc máu) · Uống
↔ Thuốc ưu tiên lựa chọn là entecavir, TDF hoặc TAF. Tất cả các thuốc NA trừ TAF đều phải chỉnh liều khi MLCT <50ml/phút. Điều trị đến khi HBsAg âm tính hoặc vô thời hạn nếu BN được ghép gan. Cần theo dõi creatinine máu, phospho, đường niệu, protein niệu định kỳ.
Thuốc kháng virus viêm gan C tác động trực tiếp (DAA)
⚙ Phá vỡ sự nhân lên của HCV bằng cách ức chế các protein virus cần thiết cho chu trình sống của virus.
💊 Sofosbuvir / Daclatasvir
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
💊 Grazoprevir / Elbasvir
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
💊 Sofosbuvir / Velpatasvir
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
💊 Sofosbuvir / Ledipasvir
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
↔ Các phác đồ DAA hiện tại luôn kết hợp 2 loại thuốc trở lên. Hiệu quả cao, dung nạp tốt ở tất cả các giai đoạn BTM. Một số thuốc cần chỉnh liều dựa vào MLCT ước tính. Thời gian điều trị thường là 12 tuần. Cần xét nghiệm sàng lọc đồng nhiễm Viêm gan B trước khi bắt đầu điều trị với DAA.
⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.
💬 Góp ý bước này
Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Nguyên tắc chung
    • Ngừng tất cả các thuốc gây độc cho thận hoặc điều chỉnh liều phù hợp với chức năng thận trong trường hợp sống còn.
    • Cân nhắc ngừng các loại thuốc ức chế hệ RAA (thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể angiotensin II) khi có tổn thương thận cấp.
  • Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAASi)
    • Không kết hợp đồng thời các nhóm thuốc ƯCMC, ƯCTT hoặc ức chế renin trực tiếp (DRI) ở bệnh nhân BTM có hoặc không có đái tháo đường.
    • Nếu creatinin huyết thanh tăng hơn 30% trong vòng 4 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc tăng liều thuốc RAASi thì xem xét giảm liều hoặc ngừng thuốc RAASi.
  • Thuốc đối vận thụ thể Mineralocorticoid (MRA)
    • Nhóm MRA steroid (ví dụ Spironolactone): Không nên sử dụng khi tăng Kali máu hoặc MLCT <30ml/phút/1,73m2.
    • Nhóm MRA không steroid: Liều thuốc cần phải điều chỉnh theo chức năng thận và Kali huyết thanh.
  • Thuốc điều trị thiếu máu (Sắt)
    • Không nên bắt đầu điều trị bằng Erythropoietin (ESA) khi thiếu sắt tuyệt đối (ferritin <100 µg /L) cho đến khi tình trạng này được khắc phục và tình trạng thiếu máu vẫn tiếp diễn.
    • Nồng độ ferritin huyết thanh không được vượt quá 800 μg/L ở những bệnh nhân được điều trị sắt, nên xem xét chỉnh liều sắt khi ferritin >500 μg/L.
  • Thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA)
    • Thận trọng khi chỉ định liệu pháp ESA cho bệnh nhân BTM có tiền sử đột quỵ hoặc bệnh ác tính, đặc biệt ở bệnh nhân bị bệnh ác tính đang điều trị.
    • Ngừng thuốc ESA trên bệnh nhân bất sản riêng dòng hồng cầu do ESA (PRCA).
  • Metformin
    • Cân nhắc liều khi MLCT từ 45–59 ml/phút/1,73m2.
    • Liều tối đa nên giảm một nửa khi MLCT giảm xuống còn 30–45 ml/phút/1,73 m2.
    • Nên ngừng metformin khi MLCT giảm còn < 30 ml/phút/1,73 m2 hoặc khi bệnh nhân bắt đầu lọc máu.
  • Thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2i)
    • Ngừng thuốc ức chế SGLT2 trong thời gian nhịn ăn kéo dài, phẫu thuật hoặc bệnh nặng (khi bệnh nhân có thể tăng nguy cơ nhiễm toan ceton).
    • Sau khi khởi trị, thuốc ức chế SGLT2i được tiếp tục sử dụng ngay khi MLCT giảm xuống dưới 20 ml/phút/1,73 m2, trừ khi bệnh nhân không dung nạp hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận.
    • Thuốc SGLT2i chưa được nghiên cứu đầy đủ ở bệnh nhân ghép thận hay lọc máu.
  • Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1 RA)
    • Không nên phối hợp đồng thời thuốc ức chế DPP-4 và GLP-1 RA.
    • Nguy cơ hạ đường máu tăng lên nếu sử dụng đồng thời với các thuốc điều trị ĐTĐ khác, do đó khi sử dụng GLP-1 RA nên giảm liều sulfonylurea hoặc insulin.
  • Thuốc ức chế men Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
    • Hầu hết các thuốc ức chế DPP-4 cần chỉnh liều theo chức năng thận ngoại trừ linagliptin.
  • Sulfonylurea (SU)
    • Glipizide là SU duy nhất có thể dùng được cho bệnh nhân BTM vì được chuyển hóa thành các dẫn chất không hoạt tính, nhưng không dùng khi MLCT thấp <30 ml/phút/1,73 m2.
    • Repaglinide nên bắt đầu với liều thấp 0,5 mg/ngày.
  • Glitazon
    • Thuốc bị chống chỉ định ở người suy tim nặng.
    • Cần thận trọng khi sử dụng ở người bị phù và tăng cân.
  • Insulin
    • Cần điều chỉnh liều phù hợp thông qua theo dõi đường máu và MLCT: giảm 25% liều insulin trước đó nếu MLCT 50-10 ml/phút/1,73 m2; giảm 50% liều insulin trước đó nếu MLCT < 10 ml/phút/1,73 m2.
  • Nhóm Fibrate
    • Nên tránh kết hợp fibrate và statin (làm tăng nguy cơ viêm cơ).
    • Nên tránh dùng Benzafibrate trong BTM do thuốc được bài tiết chủ yếu qua thận.
    • Fibrate bị chống chỉ định ở BN có MLCT < 15 ml/phút/1,73 m2.
    • Fenofibrate nên được sử dụng thận trọng ở BN ghép thận đang dùng cyclosporine.
  • Allopurinol
    • Chỉnh liều theo chức năng thận: MLCT ≥ 30 khởi đầu 50-100 mg/ngày; MLCT < 30 khởi đầu 50 mg/ngày.
  • Febuxostat
    • Không nên sử dụng ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao.
    • Chưa đủ dữ liệu ở BN với MLCT < 30 ml/phút.
  • Colchicine
    • Chống chỉ định ở bệnh nhân có MLCT dưới 30 ml/phút/1,73 m2.
    • Giảm liều 0,5 mg/ngày ở bệnh nhân BTM giai đoạn 3.
  • NSAIDs
    • Chống chỉ định khi MLCT < 30 ml/phút/1,73 m2.
    • Giai đoạn G3 dùng thận trọng và giảm liều.
  • Biphosphonate
    • Không dùng biphosphonate khi MLCT <60ml/phút/1,73 m2.
  • Thuốc gắn phosphate chứa canxi
    • Có thể gây tăng canxi máu và/hoặc thúc đẩy canxi hóa mạch máu.
  • Thuốc gắn phosphate chứa nhôm
    • Có thể gây bệnh não, thiếu máu, nhuyễn xương.
  • Canxi tiêm tĩnh mạch
    • Chống chỉ định sử dụng canxi khi điều trị bằng digitalis (có thể thay thế bằng magie chlorid).
    • Không được trộn lẫn hoặc pha vào natri bicarbonate.
  • Natri bicarbonate tiêm tĩnh mạch
    • Không được truyền bicarbonate cùng lúc với tiêm canxi.
    • Cân nhắc sử dụng dung dịch ưu trương nếu BN có nguy cơ quá tải dịch hoặc phù phổi nhưng dung dịch ưu trương có nguy cơ gây tổn thương tĩnh mạch.
  • Thuốc lợi tiểu quai
    • Chống chỉ định trong trường hợp mất nước ngoại bào.
  • Resine trao đổi ion
    • Thuốc có nguy cơ gây các biến chứng tiêu hóa như hoại tử và thủng ruột (hay gặp ở hậu phẫu, hạ huyết áp và giảm thể tích máu làm thay đổi huyết động đường tiêu hóa và ghép thận).
  • Thuốc cản quang chứa iod
    • Cần điều trị dự phòng trước khi sử dụng thuốc cản quang cho các đối tượng có yếu tố nguy cơ.
  • Thuốc đối quang từ chứa Gadolinium
    • Không dùng Gadolinium khi MLCT <15ml/phút/1,73 m2 (khi chụp MRI) do nguy cơ bệnh xơ hóa hệ thống do thận (NSF).
  • Thuốc rửa ruột chứa phosphate
    • Không dùng khi MLCT <60ml/phút/1,73 m2.
  • Thuốc kháng virus viêm gan B (NA)
    • Tất cả các thuốc NA trừ TAF đều phải chỉnh liều khi MLCT <50ml/phút.
    • Cần cân nhắc nguy cơ và lợi ích cho BN có rối loạn chức năng thận ngay cả khi có chỉnh liều theo khuyến cáo.
  • Thuốc kháng virus viêm gan C (DAA)
    • Một số thuốc cần chỉnh liều dựa vào MLCT ước tính.
    • Bệnh nhân ghép thận đang được điều trị bằng DAA cần được theo dõi nồng độ thuốc ức chế miễn dịch (CNI, ức chế mTOR) để điều chỉnh liều phù hợp.
💬 Góp ý bước này
Bước 12. Theo dõi đáp ứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Theo dõi chức năng thận và protein niệu
    • MLCT và UACR tối thiểu hàng năm (đối tượng tầm soát có yếu tố nguy cơ, người sử dụng thuốc ảnh hưởng chức năng thận, người có tiền sử TTTC).
    • Tần suất tái khám định kỳ theo phân tầng nguy cơ BTM (Bảng 9): từ hàng năm đến tối thiểu 4 lần mỗi năm tùy giai đoạn và mức albumin niệu.
    • Thăm dò thêm nếu thay đổi MLCT >20% hoặc tăng gấp đôi UACR so với lần xét nghiệm trước, MLCT giảm quá 30% sau khởi trị thuốc ảnh hưởng huyết động.
  • Theo dõi kiểm soát huyết áp
    • HA, nồng độ creatinin và kali máu mỗi 2 – 4 tuần sau khi bắt đầu hoặc tăng liều thuốc RAASi.
  • Theo dõi tình trạng thiếu máu
    • Hb, công thức máu, số lượng hồng cầu lưới, độ bão hòa transferrin (TSAT), ferritin (tần suất theo dõi tùy giai đoạn BTM và tình trạng thiếu máu, từ ≥ 1 lần/năm đến ≥ 1 lần/tháng).
    • Định lượng nồng độ B12 và folate trong huyết thanh, xác định tan máu, điện di protein huyết tương/nước tiểu, điện di Hb, định lượng chuỗi nhẹ, xét nghiệm tủy xương (nếu cần).
    • Theo dõi đáp ứng ESA dựa trên nồng độ Hb mục tiêu, tốc độ gia tăng Hb trong khoảng từ 10 -20g/L (1-2g/dL)/ 4 tuần.
  • Theo dõi kiểm soát đường máu
    • HbA1C 2-4 lần /năm (ở BN ĐTĐ và BTM không lọc máu).
    • Theo dõi đường máu sát và có thể dùng thiết bị theo dõi liên tục để cải thiện việc kiểm soát đường máu.
  • Theo dõi kiểm soát lipid máu
    • Xét nghiệm lipid (cholesterol toàn phần, HDL, triglyceride và LDL) định kỳ.
  • Theo dõi kiểm soát tăng acid uric máu
    • Nồng độ acid uric máu cho đến khi đạt được mục tiêu (dưới 6 mg/dL hoặc 5 mg/dL).
  • Theo dõi rối loạn chuyển hóa xương và khoáng xương
    • Xét nghiệm Ca, P 3-6 tháng/lần (G4); 1-3 tháng/lần (G5).
    • Xét nghiệm PTH 6-12 tháng/lần (G4); 3-6 tháng/lần (G5).
    • Xét nghiệm ALP 12 tháng/lần.
    • Theo dõi thường xuyên PTH, canxi, phosphate, phosphatase kiềm (đặc biệt là phosphatase kiềm đặc hiệu xương) khi điều trị bệnh xương chu chuyển thấp.
  • Theo dõi tăng kali máu
    • Điện tâm đồ (ECG), điện giải đồ khi nghi ngờ tăng kali máu.
    • Theo dõi kali máu sau khởi trị MRA.
  • Theo dõi toan chuyển hóa
    • Xét nghiệm khí máu (pH, HCO3-, PaCO2), điện giải đồ (khoảng trống anion huyết tương).
  • Theo dõi tổn thương thận cấp trên BTM
    • Urê và creatinin máu 2 ngày 1 lần hoặc ít nhất 2 lần trong vòng 7 ngày (BN có yếu tố nguy cơ).
    • Lưu lượng nước tiểu và tình trạng bệnh nhân ở giai đoạn tiểu nhiều để bù dịch và điện giải.
  • Theo dõi viêm gan virus B
    • ALT mỗi 3-6 tháng (người có HBeAg (+) và ALT bình thường); thường xuyên hơn nếu ALT tăng.
    • Kiểm tra HBeAg mỗi 6-12 tháng.
    • Kiểm tra ALT và HBV-DNA mỗi 3 tháng trong năm đầu và sau đó mỗi 6-12 tháng (người có HBeAg (-), HBV-DNA <2.000UI/ml và ALT bình thường).
    • Đánh giá HBsAg hàng năm (người có viêm gan virus B không hoạt động).
    • Theo dõi virus kháng thuốc khi có virus đột phá.
    • Theo dõi ung thư tế bào gan bằng siêu âm có hoặc không có xét nghiệm AFP phối hợp 6 tháng 1 lần.
  • Theo dõi viêm gan virus C
    • Xét nghiệm HCV mỗi 6 tháng (BN chạy TNT).
    • Xét nghiệm lại 3 tháng sau ghép hoặc khi có rối loạn chức năng gan (BN trước đây bị nhiễm HCV đã đạt SVR).
    • Xét nghiệm protein niệu, hồng cầu niệu và MLCT ít nhất 6 tháng một lần (BN sau ghép thận bị nhiễm HCV).
💬 Góp ý bước này
Bước 13. Biến chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Biến chứng tim mạch
    • Bệnh lý tim mạch (bệnh tim Thiếu máu cục bộ, suy tim mạn tính, bệnh mạch ngoại vi hay bệnh mạch não) là yếu tố nguy cơ cao nhất của tử vong ở BN BTM.
    • Tăng huyết áp (THA) và THA kháng trị.
    • Rối loạn lipid máu.
    • Vôi hóa mạch máu hoặc mô mềm (trong CKD-MBD).
    • Rối loạn nhịp thất, nhịp tim chậm, hạ huyết áp (do tăng kali máu).
  • Thiếu máu
    • Thiếu máu do BTM, thiếu sắt tuyệt đối hoặc chức năng.
    • Bất sản riêng dòng hồng cầu do ESA (PRCA).
  • Rối loạn chuyển hóa xương và khoáng xương do BTM (CKD-MBD)
    • Viêm xương xơ (Cường cận giáp thứ phát).
    • Nhuyễn xương, bệnh xương bất sản, thiểu xương, Loãng xương, loạn dưỡng xương hỗn hợp.
    • Gãy xương, đau cơ, đau khớp, biến dạng xương.
    • Canxi hóa mạch máu, loét da hoại tử do canxi (calciphylaxis).
    • Ngứa.
  • Rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan
    • Tăng kali máu (có thể gây rối loạn nhịp tim, liệt mềm, suy hô hấp).
    • Nhiễm toan chuyển hóa (cấp tính gây suy hô hấp, hôn mê; mạn tính gây sỏi/canxi hóa thận, teo cơ, chậm lớn, nhuyễn xương, gãy xương).
    • Hạ canxi máu, tăng phosphate máu.
  • Quá tải dịch
  • Hội chứng ngộ độc urê
    • Chán ăn, giảm cân, suy dinh dưỡng.
    • Buồn nôn, nôn.
    • Ngứa.
    • Rối loạn thần kinh cơ (rối loạn cảm giác, yếu cơ, liệt mềm).
  • Tổn thương thận cấp (TTTC) trên nền BTM
    • Làm tăng tốc độ tiến triển của BTM.
  • Nhiễm trùng
    • Tăng nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch ở BN BTM.
  • Gút
    • Viêm khớp cấp do tinh thể urat, gút có hạt tophi, sỏi thận do urat, bệnh thận do acid uric cấp/mạn tính.
  • Biến chứng liên quan điều trị
    • Hạ đường máu (do thuốc điều trị ĐTĐ).
    • Bệnh xơ hóa hệ thống do thận (NSF) do thuốc đối quang từ chứa Gadolinium.
    • Tổn thương thận cấp liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) và do thuốc cản quang (CI-AKI).
    • Biến chứng tiêu hóa (hoại tử và thủng ruột) do resine trao đổi ion.
💬 Góp ý bước này
Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chỉ định chuyển khám chuyên khoa Thận và/hoặc quản lý tại phòng khám chuyên khoa Thận
    • Nguyên nhân BTM chưa rõ.
    • Bệnh thận di truyền.
    • Sỏi thận tái phát.
    • MLCT <30ml/phút/1,73m2 (Giai đoạn 4 trở lên).
    • MLCT giảm >20% so với mức nền kéo dài hoặc giảm >30% sau khởi trị thuốc gây ảnh hưởng huyết động.
    • Albumin niệu >300mg/g (>300mg/24 giờ) hoặc protein niệu >500mg/g (>500mg/24 giờ) kèm hồng cầu niệu.
    • Albumin niệu tăng gấp 2 lần trở lên.
    • UACR >700mg/g.
    • Có trụ hồng cầu không rõ nguyên nhân.
    • Tăng huyết áp (THA) kháng trị (không đáp ứng với 4 loại thuốc hạ áp trở lên) ở BN bị BTM.
    • Kali máu bất thường, nhiễm toan, thiếu máu, bệnh xương, suy dinh dưỡng.
    • BTM đang tiến triển với tốc độ mất MLCT >5ml/phút/năm.
    • Nguy cơ suy thận sau 5 năm từ 3-5% (đối với BTM giai đoạn 3-5).
    • Nguy cơ suy thận sau 2 năm >10% (đối với BTM giai đoạn 3-5, cần chăm sóc đa chuyên khoa).
    • Tất cả BN bị BTM giai đoạn 4 trở lên và/hoặc có Albumin niệu cao (mức A3).
    • Thời điểm tối thiểu cần chuyển chuyên khoa Thận là 1 năm trước khi phải lọc máu (BN ĐTĐ phải được chuyển sớm hơn).
  • Cờ đỏ (Tình huống cần can thiệp khẩn cấp hoặc đánh giá nhanh)
    • Cơn tăng huyết áp (HATT ≥ 180 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 120 mmHg).
    • Tăng kali máu cấp mức độ nặng (> 7 mmol/L) hoặc đe dọa trên ECG (mất sóng P và/hoặc rối loạn dẫn truyền trong thất).
    • Toan chuyển hóa cấp tính (pH < 7,10 hoặc bicarbonate < 8 mmol/L).
    • Tổn thương thận cấp cần nhập viện (đặc biệt độ 3).
    • Triệu chứng hoặc dấu hiệu suy thận nặng (hội chứng urê máu cao, viêm màng ngoài tim, rối loạn toan kiềm hoặc điện giải không đáp ứng với điều trị nội khoa, quá tải thể tích tuần hoàn hoặc THA khó kiểm soát; ngứa, khuynh hướng dễ chảy máu; chán ăn, giảm cân và tình trạng dinh dưỡng xấu đi).
💬 Góp ý bước này