← Trang chủ

Tổn thương thận cấp

ICD-10 · N17.9Thận - Tiết niệu✓ Đã pre-check🆓 Miễn phí3931/QĐ-BYT — Một số bệnh thận - tiết niệu
📖 Tổng quan bệnh học
Định nghĩa: Tổn thương thận cấp (AKI) là tình trạng suy giảm chức năng thận đột ngột (trong vài giờ đến vài ngày), dẫn đến tích tụ các chất thải nitơ và rối loạn cân bằng nước, điện giải, kiềm toan.
Dịch tễ: AKI phổ biến ở bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là bệnh nhân nặng trong ICU, với tỷ lệ mắc có thể lên đến 5-7% tổng số bệnh nhân nội trú và 30-50% ở bệnh nhân hồi sức tích cực.
Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế chính bao gồm giảm tưới máu thận (trước thận), tổn thương trực tiếp nhu mô thận (tại thận) và tắc nghẽn đường tiết niệu (sau thận). Thận đặc biệt nhạy cảm do lưu lượng máu cao, nhu cầu năng lượng lớn và hệ thống vi mạch phức tạp, dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ hoặc độc chất. Tổn thương ống thận cấp (ATN) do thiếu máu cục bộ hoặc độc chất là nguyên nhân tại thận phổ biến nhất.
Phân loại: Phân loại theo KDIGO dựa trên mức tăng creatinine huyết thanh và giảm thể tích nước tiểu, chia thành 3 giai đoạn (Stage 1, 2, 3) để đánh giá mức độ nặng.
Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám
📚 Theo Y văn
  • Lý do đến khám
    • Thiểu niệu/vô niệu (lượng nước tiểu giảm)
    • Phù toàn thân, phù chân, phù mặt
    • Khó thở (do quá tải dịch, phù phổi)
    • Buồn nôn, nôn, chán ăn
    • Mệt mỏi, yếu cơ
    • Thay đổi tri giác, lơ mơ, co giật
  • Bệnh sử/diễn tiến
    • Thời gian khởi phát các triệu chứng trên
    • Các yếu tố thúc đẩy gần đây: mất nước (tiêu chảy, nôn, sốt), xuất huyết, sử dụng thuốc mới (kháng sinh, NSAIDs, thuốc cản quang), phẫu thuật lớn, chấn thương, nhiễm trùng nặng (nhiễm trùng huyết)
    • Tiền sử bệnh lý nền: đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh tim mạch, bệnh gan, bệnh thận mạn tính, bệnh tự miễn
    • Các triệu chứng gợi ý nguyên nhân: đau quặn thận (sỏi), tiểu khó/bí tiểu (tắc nghẽn đường tiết niệu dưới), sốt/rét run (nhiễm trùng), đau cơ/nước tiểu sẫm màu (tiêu cơ vân)
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này
Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Cơ chế gây rối loạn chức năng thận cấp
    • Thiếu máu thận cục bộ
    • Sản sinh các chất độc với thận
    • Hậu quả của sự co mạch
    • Tổn thương nội mô
    • Kích hoạt quá trình viêm
  • Tính nhạy cảm của thận
    • Liên quan cấu trúc mạch máu và ống thận trong tủy thận
    • Tăng cường tính nhạy cảm để khắc phục lưu lượng máu đến thận
    • Ống thận tập trung nhiều chất được tái hấp thu từ ống lumen, nồng độ các chất này có thể đạt ngưỡng độc tính với tế bào biểu mô xung quanh
📚 Theo Y văn
  • Các yếu tố nguy cơ chính
    • Tuổi cao (> 65 tuổi)
    • Bệnh thận mạn tính (CKD)
    • Đái tháo đường
    • Tăng huyết áp
    • Suy tim sung huyết
    • Bệnh gan mạn tính (xơ gan)
    • Bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch vành
    • Tiền sử AKI trước đó
    • Sử dụng thuốc độc thận (NSAIDs, ACEI/ARBs, aminoglycosides, thuốc cản quang)
    • Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn (mất nước, xuất huyết, sốc)
    • Nhiễm trùng nặng (nhiễm trùng huyết)
    • Phẫu thuật lớn, đặc biệt phẫu thuật tim mạch
    • Bệnh lý tắc nghẽn đường tiết niệu (phì đại tiền liệt tuyến, sỏi thận)
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này
Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu
📚 Theo Y văn
  • Triệu chứng cơ năng
    • Thiểu niệu (lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong > 6 giờ) hoặc vô niệu (lượng nước tiểu < 100 mL/24 giờ)
    • Phù (mắt cá chân, bàn chân, mặt, toàn thân)
    • Khó thở, thở nhanh, ho (do quá tải dịch, phù phổi)
    • Buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy
    • Mệt mỏi, yếu cơ, chuột rút
    • Đau đầu, lơ mơ, thay đổi tri giác, co giật (trong trường hợp nặng)
    • Đau vùng hông lưng (gợi ý tắc nghẽn hoặc viêm thận kẽ)
  • Dấu hiệu thực thể
    • Dấu hiệu sinh tồn: Tăng huyết áp (do quá tải dịch), hạ huyết áp (do giảm thể tích, sốc), nhịp tim nhanh, thở nhanh
    • Phù: Phù ngoại biên (ấn lõm), phù phổi (ran ẩm ở phổi), tĩnh mạch cổ nổi
    • Da và niêm mạc: Khô (mất nước), xanh xao (thiếu máu), có thể có dấu hiệu xuất huyết
    • Tim mạch: Tiếng tim T3 (suy tim), tiếng cọ màng ngoài tim (viêm màng ngoài tim do ure huyết cao)
    • Hô hấp: Ran ẩm, ran nổ ở phổi (phù phổi)
    • Thần kinh: Rối loạn tri giác, rung giật cơ, dấu hiệu thần kinh khu trú (trong trường hợp nặng)
    • Bụng: Cầu bàng quang (tắc nghẽn đường tiểu dưới), đau vùng thận
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này
Bước 4. Hội chứng
📚 Theo Y văn
  • Hội chứng ure huyết cao
    • Buồn nôn, nôn, chán ăn, sụt cân, mệt mỏi, yếu cơ, ngứa, thay đổi tri giác (lơ mơ, hôn mê), co giật, viêm màng ngoài tim, bệnh não do ure huyết, bệnh thần kinh ngoại biên do ure huyết
  • Hội chứng quá tải dịch
    • Phù ngoại biên (mắt cá chân, bàn chân, mặt), phù phổi cấp (khó thở, ran ẩm ở phổi, ho, thở nhanh), tĩnh mạch cổ nổi, tăng huyết áp, gan to, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng
  • Hội chứng rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan
    • Tăng kali máu (yếu cơ, liệt, rối loạn nhịp tim), hạ natri máu (đau đầu, buồn nôn, co giật, hôn mê), tăng phosphat máu, hạ canxi máu, toan chuyển hóa (thở Kussmaul, rối loạn tri giác)
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012), Harrison's Principles of Internal Medicine
💬 Góp ý bước này
Bước 5. Chẩn đoán phân biệt
🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)
Bệnh thận mạn (CKD) — Tiền sử suy giảm chức năng thận kéo dài (> 3 tháng), thiếu máu mạn tính, hạ canxi máu, tăng phosphat máu, kích thước thận nhỏ trên siêu âm (trừ bệnh thận đa nang, đái tháo đường, amyloidosis). Creatinine nền thường cao ổn định.
Suy thận trước thận (Pre-renal AKI) — Thường có yếu tố giảm thể tích tuần hoàn hoặc giảm tưới máu thận. Đáp ứng nhanh với bù dịch. Tỷ trọng nước tiểu cao (> 1.018), Na niệu thấp (< 20 mEq/L), phân suất thải Na (FENa) < 1%, BUN/creatinine > 20.
Tắc nghẽn sau thận (Post-renal AKI) — Thường có triệu chứng tắc nghẽn đường tiết niệu (đau quặn thận, bí tiểu, tiểu khó). Siêu âm thận có hình ảnh giãn đài bể thận, niệu quản. Cầu bàng quang trên lâm sàng.
Viêm thận kẽ cấp — Thường liên quan đến thuốc (kháng sinh, NSAIDs), nhiễm trùng. Có thể có sốt, ban đỏ, tăng bạch cầu ái toan trong máu và nước tiểu. Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng.
Hoại tử ống thận cấp (ATN) — Thường do thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc độc chất. Nước tiểu có trụ hạt nâu, tế bào ống thận. Na niệu cao (> 40 mEq/L), FENa > 2%, tỷ trọng nước tiểu thấp (< 1.010), BUN/creatinine < 15.
💬 Góp ý bước này
Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm
🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu
🥇 Khẳng định chẩn đoán
Creatinine huyết thanh
Tăng ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/L) trong 48 giờ HOẶC tăng ≥ 1.5 lần so với giá trị nền trong 7 ngày (theo KDIGO 2012) — Chỉ điểm suy giảm chức năng lọc cầu thận. Giá trị nền cần được xác định hoặc ước tính.
🔬 Đặc hiệu cao
Na niệu (Urine Sodium)
< 20 mEq/L (gợi ý trước thận); > 40 mEq/L (gợi ý tại thận) (theo Y văn) — Phân biệt nguyên nhân trước thận và tại thận. Na niệu thấp trong suy thận trước thận do thận cố gắng giữ muối và nước.
Phân suất thải Natri (FENa)
< 1% (gợi ý trước thận); > 2% (gợi ý tại thận) (theo Y văn) — Chỉ số nhạy và đặc hiệu hơn Na niệu trong phân biệt nguyên nhân AKI.
Siêu âm thận - tiết niệu
Không có ngưỡng cụ thể — Đánh giá kích thước thận, hình thái, phát hiện tắc nghẽn đường tiết niệu (giãn đài bể thận, sỏi, u), bệnh thận mạn tính (thận teo nhỏ).
📊 Hỗ trợ/gợi ý
Ure máu (BUN)
Tăng cao — Tăng cùng với creatinine, tỷ lệ BUN/creatinine > 20 gợi ý suy thận trước thận, < 15 gợi ý hoại tử ống thận cấp.
Điện giải đồ (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
Kali máu > 5.5 mEq/L (theo Y văn) — Đánh giá rối loạn điện giải (tăng kali máu, hạ natri máu) và thăng bằng kiềm toan (toan chuyển hóa) do AKI.
Tổng phân tích nước tiểu
Không có ngưỡng cụ thể — Phát hiện protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ niệu (trụ hạt nâu trong ATN, trụ hồng cầu trong viêm cầu thận).
Công thức máu
Không có ngưỡng cụ thể — Phát hiện thiếu máu (mạn tính hoặc cấp tính do xuất huyết), nhiễm trùng (tăng bạch cầu).
Khí máu động mạch
pH < 7.35, HCO3- < 22 mEq/L (theo Y văn) — Đánh giá mức độ toan chuyển hóa, đặc biệt trong trường hợp nặng.
💬 Góp ý bước này
Bước 7. Chẩn đoán xác định
📋 Theo Bộ Y tế
  • Định nghĩa chuẩn hóa
    • Căn cứ vào tiêu chuẩn RIFLE
📚 Theo Y văn
  • Tiêu chuẩn chẩn đoán AKI theo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease)
    • AKI được chẩn đoán khi có một trong các tiêu chí sau:
    • Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1.5 lần so với giá trị nền HOẶC
    • Giảm độ lọc cầu thận (GFR) > 25% so với giá trị nền HOẶC
    • Lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong > 6 giờ
  • Lưu ý về giá trị creatinine nền
    • Nếu không có giá trị creatinine nền, có thể ước tính bằng công thức MDRD hoặc CKD-EPI, hoặc giả định GFR nền là 75-100 mL/phút/1.73m2 và tính ngược creatinine nền.
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012), RIFLE criteria (2004)
💬 Góp ý bước này
Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn
📋 Theo Bộ Y tế
  • Phân loại mức độ tăng nặng
    • Dựa trên yếu tố nguy cơ (Risk)
    • Tổn thương (Injury)
    • Suy thận (Failure)
    • Hai hậu quả: suy giảm một phần chức năng thận (Loss) và bệnh thận giai đoạn cuối (End Stage Kidney Disease - ESKD)
📚 Theo Y văn
  • Phân loại mức độ AKI theo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, ESKD)
    • Đánh giá dựa trên sự thay đổi creatinine huyết thanh và/hoặc lượng nước tiểu.
    • **R (Risk - Nguy cơ):**
    • - Creatinine huyết thanh: Tăng 1.5 lần so với nền HOẶC GFR giảm > 25% so với nền.
    • - Lượng nước tiểu: < 0.5 mL/kg/giờ trong > 6 giờ.
    • **I (Injury - Tổn thương):**
    • - Creatinine huyết thanh: Tăng 2 lần so với nền HOẶC GFR giảm > 50% so với nền.
    • - Lượng nước tiểu: < 0.5 mL/kg/giờ trong > 12 giờ.
    • **F (Failure - Suy thận):**
    • - Creatinine huyết thanh: Tăng 3 lần so với nền HOẶC GFR giảm > 75% so với nền HOẶC Creatinine huyết thanh ≥ 4 mg/dL (≥ 354 μmol/L) với tăng cấp tính ≥ 0.5 mg/dL (≥ 44 μmol/L).
    • - Lượng nước tiểu: < 0.3 mL/kg/giờ trong > 24 giờ HOẶC Vô niệu trong > 12 giờ.
    • **L (Loss - Mất chức năng thận):**
    • - Mất chức năng thận hoàn toàn kéo dài > 4 tuần (cần điều trị thay thế thận).
    • **E (ESKD - Bệnh thận giai đoạn cuối):**
    • - Bệnh thận giai đoạn cuối kéo dài > 3 tháng (cần điều trị thay thế thận vĩnh viễn).
  • Các thăm dò xác định giai đoạn
    • Đo creatinine huyết thanh định kỳ
    • Theo dõi lượng nước tiểu liên tục (đặt sonde tiểu nếu cần)
    • Tính toán GFR ước tính (eGFR) dựa trên creatinine huyết thanh
    • Đánh giá các biến chứng của AKI để xác định mức độ nặng lâm sàng (ví dụ: tăng kali máu nặng, toan chuyển hóa nặng, quá tải dịch gây phù phổi cấp).
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012), RIFLE criteria (2004)
💬 Góp ý bước này
Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân
📋 Theo Bộ Y tế
  • Đặc trưng nguyên nhân
    • Mỗi nhóm nguyên nhân có những đặc trưng riêng biệt
  • Yếu tố trọng tâm gây rối loạn chức năng thận cấp
    • Thiếu máu thận cục bộ
    • Sản sinh các chất độc với thận do hậu quả của sự co mạch, tổn thương nội mô và kích hoạt quá trình viêm
📚 Theo Y văn
  • AKI trước thận (Pre-renal AKI)
    • Giảm thể tích tuần hoàn thực sự: mất máu, mất dịch qua đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy), mất dịch qua da (bỏng, sốt cao), mất dịch vào khoang thứ ba (viêm tụy cấp, tắc ruột).
    • Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả: suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư, sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ.
    • Rối loạn điều hòa mạch máu thận: thuốc (NSAIDs, ACEI/ARBs, cyclosporine, tacrolimus), hẹp động mạch thận hai bên.
  • AKI tại thận (Intrinsic AKI)
    • Hoại tử ống thận cấp (ATN): thiếu máu cục bộ kéo dài (sốc), độc chất (aminoglycosides, thuốc cản quang, cisplatin, rhabdomyolysis, tan máu cấp).
    • Viêm cầu thận cấp: viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu, viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN), lupus nephritis.
    • Viêm thận kẽ cấp (AIN): thuốc (kháng sinh beta-lactam, NSAIDs, PPIs), nhiễm trùng, bệnh hệ thống (sarcoidosis).
    • Bệnh mạch máu thận: viêm mạch máu, tắc mạch thận (huyết khối, thuyên tắc cholesterol), hội chứng tan máu ure huyết cao (HUS), ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP).
  • AKI sau thận (Post-renal AKI)
    • Tắc nghẽn đường tiết niệu dưới: phì đại tiền liệt tuyến, ung thư tiền liệt tuyến, sỏi bàng quang, cục máu đông, bàng quang thần kinh.
    • Tắc nghẽn niệu quản hai bên: sỏi niệu quản, u chèn ép từ bên ngoài (ung thư cổ tử cung, ung thư đại tràng), xơ hóa sau phúc mạc.
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012), Harrison's Principles of Internal Medicine
💬 Góp ý bước này
Bước 10. Điều trị
💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)
💊 Liều tham khảo
Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.
📚 Bối cảnh: Nguyên tắc điều trị tổn thương thận cấp bao gồm: (1) Điều trị nguyên nhân gây AKI, (2) Ngừng hoặc tránh các yếu tố làm nặng thêm AKI (thuốc độc thận), (3) Hỗ trợ chức năng thận và điều trị các biến chứng của AKI, (4) Cân nhắc điều trị thay thế thận (lọc máu) khi có chỉ định cấp cứu. Mục tiêu là duy trì huyết động ổn định, cân bằng dịch và điện giải, và ngăn ngừa tổn thương thận tiến triển.
Dung dịch bù dịch (cho AKI trước thận)
⚙ Khôi phục thể tích tuần hoàn hiệu quả, cải thiện tưới máu thận.
💊 Natri clorid 0.9%
Truyền tĩnh mạch 500-1000 mL trong 15-30 phút, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng huyết động và tình trạng dịch của bệnh nhân (theo Y văn) · Tiêm truyền tĩnh mạch
💊 Ringer Lactate
Truyền tĩnh mạch 500-1000 mL trong 15-30 phút, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng huyết động và tình trạng dịch của bệnh nhân (theo Y văn) · Tiêm truyền tĩnh mạch
↔ Các dung dịch này được sử dụng để bù dịch khi có dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn. Lựa chọn dung dịch tùy thuộc vào tình trạng điện giải và toan kiềm của bệnh nhân. Cần theo dõi sát để tránh quá tải dịch.
Thuốc lợi tiểu (khi quá tải dịch)
⚙ Tăng thải natri và nước qua thận, giảm quá tải dịch.
💊 Furosemide
Tiêm tĩnh mạch 20-40 mg, có thể lặp lại hoặc truyền liên tục 0.1-0.5 mg/kg/giờ (theo Y văn) · Tiêm tĩnh mạch
↔ Chỉ dùng khi có quá tải dịch và bệnh nhân vẫn còn đáp ứng với lợi tiểu. Không có bằng chứng cho thấy lợi tiểu cải thiện kết cục thận trong AKI.
Thuốc điều trị tăng kali máu cấp
⚙ Ổn định màng tế bào cơ tim, dịch chuyển kali vào trong tế bào, tăng thải kali.
💊 Calcium gluconate 10%
10-20 mL tiêm tĩnh mạch chậm trong 5-10 phút (theo Y văn) · Tiêm tĩnh mạch
💊 Insulin tác dụng nhanh + Glucose 50%
10 đơn vị insulin tiêm tĩnh mạch + 50 mL glucose 50% tiêm tĩnh mạch (theo Y văn) · Tiêm tĩnh mạch
💊 Salbutamol (Ventolin)
10-20 mg khí dung trong 10 phút (theo Y văn) · Khí dung
💊 Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate)
15-30 g uống hoặc thụt trực tràng (theo Y văn) · Uống hoặc thụt trực tràng
↔ Calcium gluconate bảo vệ tim. Insulin + Glucose và Salbutamol dịch chuyển kali vào nội bào. Kayexalate tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Lựa chọn thuốc tùy thuộc vào mức độ tăng kali máu và tình trạng lâm sàng.
Điều trị thay thế thận (Lọc máu cấp cứu)
⚙ Loại bỏ chất độc, dịch thừa và điều chỉnh rối loạn điện giải/kiềm toan khi điều trị nội khoa thất bại.
↔ Chỉ định lọc máu cấp cứu (thường là chạy thận nhân tạo ngắt quãng hoặc lọc máu liên tục) khi có các biến chứng đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị nội khoa: (A) Toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1), (E) Rối loạn điện giải nặng (tăng kali máu > 6.5 mEq/L), (I) Ngộ độc (thuốc có thể lọc được), (O) Quá tải dịch kháng lợi tiểu gây phù phổi cấp, (U) Hội chứng ure huyết cao (viêm màng ngoài tim, bệnh não, xuất huyết không kiểm soát).
⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.
💬 Góp ý bước này
Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm
📚 Theo Y văn
  • Chống chỉ định và thận trọng chung
    • Tránh các thuốc độc thận: NSAIDs, aminoglycosides, thuốc cản quang, ACEI/ARBs (trong giai đoạn cấp tính hoặc khi có giảm thể tích), metformin (khi GFR giảm).
    • Tránh quá tải dịch: đặc biệt ở bệnh nhân suy tim, xơ gan, hoặc có nguy cơ phù phổi cấp.
    • Tránh hạ huyết áp: duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) > 65-70 mmHg để đảm bảo tưới máu thận.
  • Điều chỉnh theo bệnh kèm
    • **Đái tháo đường:** Điều chỉnh liều insulin/thuốc hạ đường huyết uống do giảm thải trừ qua thận. Ngừng metformin nếu GFR < 30 mL/phút/1.73m2.
    • **Suy tim:** Cân bằng giữa bù dịch (nếu có giảm thể tích) và tránh quá tải dịch. Thận trọng với lợi tiểu. Điều chỉnh liều thuốc suy tim thải trừ qua thận.
    • **Bệnh gan mạn tính/Xơ gan:** Nguy cơ hội chứng gan thận. Thận trọng khi dùng lợi tiểu, tránh NSAIDs. Cần điều trị nguyên nhân gây bệnh gan.
    • **Bệnh thận mạn tính (CKD):** Bệnh nhân CKD có nguy cơ cao bị AKI. Cần theo dõi sát chức năng thận và điều chỉnh liều thuốc theo GFR.
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này
Bước 12. Theo dõi đáp ứng
📚 Theo Y văn
  • Theo dõi chức năng thận
    • Creatinine huyết thanh: Hàng ngày hoặc nhiều lần trong ngày tùy mức độ nặng. Giảm creatinine cho thấy đáp ứng điều trị.
    • Ure máu: Theo dõi cùng với creatinine.
    • Độ lọc cầu thận ước tính (eGFR): Tính toán định kỳ.
  • Theo dõi cân bằng dịch
    • Lượng nước tiểu: Theo dõi sát (đặt sonde tiểu nếu cần). Tăng lượng nước tiểu là dấu hiệu phục hồi.
    • Cân nặng: Hàng ngày. Giảm cân nặng (nếu có quá tải dịch) cho thấy hiệu quả điều trị.
    • Dấu hiệu lâm sàng của quá tải dịch (phù, ran ẩm phổi, tĩnh mạch cổ nổi) hoặc mất nước (khô niêm mạc, tụt huyết áp tư thế).
  • Theo dõi điện giải và thăng bằng kiềm toan
    • Điện giải đồ (Na+, K+, Cl-, HCO3-): Hàng ngày hoặc nhiều lần trong ngày. Mục tiêu là đưa về giới hạn bình thường.
    • Khí máu động mạch: Nếu có toan chuyển hóa nặng.
  • Theo dõi biến chứng
    • Dấu hiệu của tăng kali máu (thay đổi ECG, yếu cơ).
    • Dấu hiệu của quá tải dịch (khó thở, phù phổi).
    • Dấu hiệu của hội chứng ure huyết cao (buồn nôn, nôn, thay đổi tri giác).
  • Theo dõi nguyên nhân
    • Nếu nguyên nhân là nhiễm trùng, theo dõi đáp ứng với kháng sinh (sốt, bạch cầu).
    • Nếu nguyên nhân là tắc nghẽn, theo dõi hiệu quả của việc giải quyết tắc nghẽn.
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này
Bước 13. Biến chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Hậu quả của AKI
    • Suy giảm một phần chức năng thận
    • Bệnh thận giai đoạn cuối (End Stage Kidney Disease - ESKD)
📚 Theo Y văn
  • Biến chứng cấp tính
    • Rối loạn điện giải: Tăng kali máu (nguy hiểm nhất, có thể gây ngừng tim), hạ natri máu, tăng phosphat máu, hạ canxi máu.
    • Rối loạn thăng bằng kiềm toan: Toan chuyển hóa nặng.
    • Quá tải dịch: Phù phổi cấp, phù toàn thân, Tăng huyết áp.
    • Hội chứng ure huyết cao: Viêm màng ngoài tim, bệnh não do ure huyết (lơ mơ, co giật, hôn mê), Rối loạn chức năng tiểu cầu (xuất huyết).
    • Nhiễm trùng: Tăng nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm miễn dịch.
    • Thiếu máu: Do giảm sản xuất erythropoietin và/hoặc mất máu.
  • Biến chứng mạn tính và lâu dài
    • Tiến triển thành Bệnh thận mạn ⏳ (CKD): Đặc biệt ở những bệnh nhân AKI nặng hoặc có tiền sử CKD.
    • Bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD): Cần điều trị thay thế thận vĩnh viễn (lọc máu hoặc ghép thận).
    • Tăng nguy cơ tử vong: Cả trong giai đoạn cấp tính và lâu dài.
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012), Harrison's Principles of Internal Medicine
💬 Góp ý bước này
Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ
📚 Theo Y văn
  • Chỉ định chuyển tuyến (tuyến trên hoặc chuyên khoa thận)
    • AKI không rõ nguyên nhân hoặc nguyên nhân phức tạp (ví dụ: viêm cầu thận, viêm mạch máu).
    • AKI không đáp ứng với điều trị nội khoa ban đầu.
    • AKI tiến triển nặng (ví dụ: RIFLE giai đoạn F - Failure).
    • Cần các thủ thuật chuyên sâu để chẩn đoán hoặc điều trị (ví dụ: sinh thiết thận, can thiệp tắc nghẽn đường tiết niệu).
    • Bệnh nhân có bệnh nền phức tạp hoặc nhiều bệnh kèm.
  • Cờ đỏ (dấu hiệu nguy hiểm cần can thiệp khẩn cấp)
    • Tăng kali máu nặng (> 6.5 mEq/L) hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ (sóng T cao nhọn, QRS giãn rộng).
    • Toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1) không đáp ứng với điều trị nội khoa.
    • Quá tải dịch nặng gây phù phổi cấp, suy hô hấp.
    • Hội chứng ure huyết cao có biến chứng thần kinh (co giật, hôn mê) hoặc viêm màng ngoài tim.
    • Vô niệu kéo dài (> 12-24 giờ) không rõ nguyên nhân hoặc không đáp ứng với bù dịch/lợi tiểu.
    • Tụt huyết áp không đáp ứng với bù dịch và thuốc vận mạch.
    • Nghi ngờ tắc nghẽn đường tiết niệu cần can thiệp khẩn cấp (ví dụ: sỏi kẹt gây tắc nghẽn hoàn toàn).
📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (2012)
💬 Góp ý bước này