Bệnh thận IgA

ICD-10 · N02.8Thận - Tiết niệu✓ Đã pre-check💎 Chuyên khoa3931/QĐ-BYT — Một số bệnh thận - tiết niệu

🔗 Triệu chứng / hội chứng liên quan — bấm để mở cửa tiếp cận

🟡 Protein niệu 🟡 Ù tai 🟡 Đái máu 🧩 Hội chứng thận hư

📖 Tổng quan bệnh học

Định nghĩa: Bệnh thận IgA là một bệnh viêm cầu thận nguyên phát đặc trưng bởi sự lắng đọng phức hợp miễn dịch chứa IgA chủ yếu ở vùng gian mạch cầu thận, thường biểu hiện bằng tiểu máu đại thể tái phát.

Dịch tễ: Đây là bệnh viêm cầu thận nguyên phát phổ biến nhất trên toàn thế giới, thường gặp ở người trẻ tuổi và nam giới, với tỷ lệ mắc cao hơn ở các nước châu Á.

Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến sự hình thành và lắng đọng các phức hợp miễn dịch chứa IgA1 bất thường (thiếu hụt galactose ở vùng bản lề) trong gian mạch cầu thận. Sự lắng đọng này kích hoạt phản ứng viêm, tăng sinh tế bào gian mạch và tổn thương cầu thận.

Phân loại: Phân loại mô bệnh học theo Oxford (MEST-C hoặc MEST-C-P) dựa trên các tổn thương cầu thận (tăng sinh gian mạch, xơ hóa cầu thận, viêm nội mao mạch, teo ống kẽ/xơ hóa kẽ, liềm) để đánh giá tiên lượng.

Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám

📚 Theo Y văn

Lý do đến khám
- Đái máu đại thể tái phát (thường sau nhiễm trùng hô hấp trên hoặc tiêu hóa)
- Phù (mắt cá chân, quanh mắt)
- Tăng huyết áp
- Đau thắt lưng (hiếm gặp, thường liên quan đến đái máu đại thể)
- Tình cờ phát hiện protein niệu hoặc đái máu vi thể khi khám sức khỏe định kỳ
Bệnh sử/diễn tiến
- Thời gian xuất hiện triệu chứng, tần suất, mức độ
- Các đợt đái máu đại thể có liên quan đến nhiễm trùng (viêm họng, viêm amidan, viêm dạ dày ruột) không?
- Tiền sử các bệnh lý khác có thể liên quan (bệnh gan mạn, bệnh Celiac, viêm mạch Henoch-Schönlein)
- Các triệu chứng toàn thân đi kèm (sốt, đau khớp, phát ban)

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ

📚 Theo Y văn

Tiền sử bản thân
- Tiền sử các đợt nhiễm trùng tái phát (đặc biệt đường hô hấp trên, tiêu hóa)
- Tiền sử bệnh lý gan mạn tính (xơ gan), bệnh Celiac, viêm mạch Henoch-Schönlein
- Tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường
Tiền sử gia đình
- Bệnh thận IgA hoặc các bệnh thận mạn tính khác trong gia đình
- Các bệnh tự miễn
Yếu tố nguy cơ
- Giới tính nam
- Chủng tộc (người châu Á và da trắng có tỷ lệ mắc cao hơn)
- Tiền sử gia đình có bệnh thận IgA

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu

📚 Theo Y văn

Triệu chứng cơ năng
- Đái máu đại thể: nước tiểu màu đỏ hoặc nâu sẫm, thường xuất hiện trong vòng 1-2 ngày sau nhiễm trùng hô hấp trên hoặc tiêu hóa, kéo dài vài ngày và tự giới hạn.
- Phù: ở mặt, quanh mắt, mắt cá chân.
- Đau thắt lưng: có thể gặp trong đợt đái máu đại thể nặng.
- Mệt mỏi, chán ăn (trong trường hợp suy thận tiến triển).
Dấu hiệu thực thể
- Tăng huyết áp: thường gặp, có thể là dấu hiệu đầu tiên.
- Phù: phù mềm, ấn lõm.
- Các dấu hiệu của suy thận mạn (nếu bệnh tiến triển): da xanh xao, thiếu máu, các dấu hiệu của biến chứng tim mạch.

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 4. Hội chứng

📚 Theo Y văn

Hội chứng thận hư
- Protein niệu > 3.5 g/24h, albumin máu < 30 g/L, phù toàn thân, tăng lipid máu.
Hội chứng thận cấp
- Giảm nhanh chức năng thận (tăng creatinin máu cấp), thiểu niệu/vô niệu, phù, tăng huyết áp.
Hội chứng thận mạn
- Các triệu chứng và dấu hiệu của suy thận mạn tính như thiếu máu, rối loạn điện giải, tăng huyết áp, phù, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn.
Hội chứng viêm cầu thận cấp
- Đái máu (đại thể hoặc vi thể), protein niệu (thường dưới ngưỡng thận hư), phù, tăng huyết áp, giảm chức năng thận cấp.

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 5. Chẩn đoán phân biệt

🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)

Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu (Post-streptococcal glomerulonephritis) — Đái máu thường xuất hiện 1-3 tuần sau nhiễm liên cầu (thời gian tiềm tàng dài hơn IgA nephropathy). Bổ thể C3 thường giảm thấp và phục hồi sau 6-8 tuần. Thường gặp ở trẻ em.

Bệnh màng đáy mỏng (Thin basement membrane disease) — Đái máu vi thể kéo dài, thường không có protein niệu đáng kể hoặc suy thận. Tiền sử gia đình có đái máu lành tính. Sinh thiết thận cho thấy màng đáy cầu thận mỏng.

Hội chứng Alport — Tiền sử gia đình có bệnh thận di truyền, thường kèm theo điếc thần kinh giác quan và các bất thường về mắt (ví dụ: lenticonus). Sinh thiết thận có thể thấy màng đáy cầu thận phân lớp hoặc dày không đều.

Viêm mạch Henoch-Schönlein (IgA vasculitis) — Là một dạng viêm mạch hệ thống liên quan đến lắng đọng IgA, thường kèm theo phát ban xuất huyết có thể sờ thấy được, đau khớp, đau bụng. Tổn thương thận tương tự IgA nephropathy nhưng có biểu hiện toàn thân rõ rệt hơn.

Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE) — Có các triệu chứng toàn thân khác như viêm khớp, phát ban hình cánh bướm, viêm màng thanh dịch, rối loạn huyết học. Xét nghiệm kháng thể kháng nhân (ANA) và kháng thể kháng dsDNA dương tính.

💬 Góp ý bước này

Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm

📋 Theo Bộ Y tế

Xét nghiệm vi khuẩn
- Cấy vi khuẩn máu và nước tiểu

🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu

🥇 Khẳng định chẩn đoán

Sinh thiết thận

Lắng đọng IgA chủ yếu ở vùng gian mạch trên miễn dịch huỳnh quang (theo Y văn) — Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh thận IgA và đánh giá mức độ tổn thương mô học.

📊 Hỗ trợ/gợi ý

Tổng phân tích nước tiểu

Hồng cầu > 3 hồng cầu/vi trường (đái máu vi thể); Protein niệu > 0.15 g/24h (protein niệu) — Phát hiện đái máu (vi thể hoặc đại thể) và protein niệu, gợi ý tổn thương cầu thận.

Protein niệu 24 giờ

> 0.5 g/24h: có ý nghĩa lâm sàng; > 1 g/24h: nguy cơ cao tiến triển; > 3.5 g/24h: hội chứng thận hư — Đánh giá mức độ protein niệu, là yếu tố tiên lượng quan trọng cho tiến triển bệnh thận.

Creatinin máu

Giá trị tham chiếu: Nam 0.6-1.2 mg/dL; Nữ 0.5-1.1 mg/dL (theo Y văn) — Đánh giá chức năng thận, tính toán eGFR.

eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate)

< 60 mL/phút/1.73m2: suy thận mạn — Đánh giá mức độ suy giảm chức năng thận.

IgA huyết thanh

> 400 mg/dL (theo Y văn) — Khoảng 30-50% bệnh nhân IgA nephropathy có nồng độ IgA huyết thanh tăng, nhưng không đặc hiệu để chẩn đoán.

Bổ thể C3, C4

Trong giới hạn bình thường (theo Y văn) — Thường bình thường trong IgA nephropathy, giúp phân biệt với các bệnh cầu thận khác có giảm bổ thể (ví dụ: viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu, lupus).

Siêu âm thận

Kích thước thận bình thường hoặc teo nhỏ (trong suy thận mạn); không có tắc nghẽn — Đánh giá kích thước thận, phát hiện các bất thường cấu trúc, loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu.

• Chẩn đoán phân biệt

Kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng dsDNA, ANCA

Âm tính (theo Y văn) — Giúp loại trừ các bệnh tự miễn khác như Lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch ANCA dương tính.

💬 Góp ý bước này

Bước 7. Chẩn đoán xác định

📚 Theo Y văn

Chẩn đoán xác định bệnh thận IgA dựa vào kết quả sinh thiết thận
- Trên miễn dịch huỳnh quang: Phát hiện lắng đọng IgA (chủ yếu IgA1) ở vùng gian mạch là tổn thương nổi bật nhất.
- Trên kính hiển vi quang học: Có thể thấy tăng sinh tế bào gian mạch, xơ hóa gian mạch, xơ hóa cầu thận từng phần hoặc toàn bộ, tổn thương hình liềm (trong các trường hợp nặng).
- Trên kính hiển vi điện tử: Lắng đọng điện tử đậm đặc ở vùng gian mạch.

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate, Robbins Basic Pathology

💬 Góp ý bước này

Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn

📚 Theo Y văn

Đánh giá mức độ tổn thương mô học (Phân loại Oxford - MEST-C)
- M (Mesangial hypercellularity): Tăng sinh tế bào gian mạch (M0: không, M1: có)
- E (Endocapillary hypercellularity): Tăng sinh tế bào nội mao mạch (E0: không, E1: có)
- S (Segmental glomerulosclerosis): Xơ hóa cầu thận từng phần (S0: không, S1: có)
- T (Tubular atrophy/interstitial fibrosis): Teo ống thận/xơ hóa kẽ (T0: <25%, T1: 25-50%, T2: >50%)
- C (Crescents): Tổn thương hình liềm (C0: không, C1: <25%, C2: 25-50%, C3: >50%)
Đánh giá chức năng thận (theo eGFR)
- Giai đoạn 1: eGFR ≥ 90 mL/phút/1.73m2
- Giai đoạn 2: eGFR 60-89 mL/phút/1.73m2
- Giai đoạn 3a: eGFR 45-59 mL/phút/1.73m2
- Giai đoạn 3b: eGFR 30-44 mL/phút/1.73m2
- Giai đoạn 4: eGFR 15-29 mL/phút/1.73m2
- Giai đoạn 5: eGFR < 15 mL/phút/1.73m2 (suy thận giai đoạn cuối)
Đánh giá mức độ protein niệu
- Protein niệu 24h: < 0.5 g/24h (thấp), 0.5-1 g/24h (trung bình), > 1 g/24h (cao), > 3.5 g/24h (ngưỡng thận hư)

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, Oxford Classification of IgA Nephropathy

💬 Góp ý bước này

Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân

📚 Theo Y văn

Bệnh thận IgA nguyên phát (Primary IgA Nephropathy)
- Là dạng phổ biến nhất, không có nguyên nhân thứ phát rõ ràng. Được cho là do sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch IgA1 bất thường (thiếu galactose) trong gian mạch cầu thận.
Bệnh thận IgA thứ phát (Secondary IgA Nephropathy)
- Có thể liên quan đến các bệnh lý khác:
- Bệnh gan mạn tính (đặc biệt xơ gan do rượu)
- Bệnh Celiac
- Viêm mạch Henoch-Schönlein (IgA vasculitis)
- Nhiễm trùng (HIV, viêm gan B, viêm gan C)
- Các bệnh viêm ruột (Crohn's disease, ulcerative colitis)
- Một số bệnh ác tính (ung thư phổi, ung thư đại tràng)

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 10. Điều trị

📋 Theo Bộ Y tế

Điều trị triệu chứng
- Thuốc cầm máu: Transamin đường uống hoặc truyền tĩnh mạch
- Truyền máu nếu mất nhiều máu
- Kháng sinh nếu có dấu hiệu nhiễm trùng: Sulfamid, Quinolone, có thể phối hợp với nhóm khác tùy theo diễn biến lâm sang và kết quả cấy vi khuẩn máu và nước tiểu.
- Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đái máu cần phối hợp thêm thuốc khác
Can thiệp ngoại khoa
- Trong một số trường hợp nếu có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tại bàng quang, trước khi giải quyết nguyên nhân.
Điều trị nguyên nhân
- Can thiệp ngoại khoa tùy vào nguyên nhân đái máu và tình trạng lâm sàng cụ thể của bệnh nhân.

💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)

💊 Liều tham khảo

Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.

📚 Bối cảnh: Nguyên tắc điều trị bệnh thận IgA bao gồm tối ưu hóa điều trị hỗ trợ (kiểm soát huyết áp, giảm protein niệu), và ức chế miễn dịch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển suy thận. Mục tiêu là làm chậm tiến triển bệnh thận mạn và giảm các biến cố tim mạch.

Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

⚙ Giảm huyết áp, giảm protein niệu, bảo vệ thận bằng cách giảm áp lực cầu thận và giảm xơ hóa.

💊 Lisinopril (ACEi)

10-40 mg/ngày · Uống

💊 Losartan (ARB)

50-100 mg/ngày · Uống

↔ Các thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II (ARB) được ưu tiên lựa chọn để kiểm soát huyết áp (<120/80 mmHg) và giảm protein niệu (mục tiêu < 0.5-1 g/24h) ở bệnh nhân có protein niệu > 0.5 g/24h. Cần theo dõi chức năng thận và kali máu định kỳ.

Corticosteroid

⚙ Giảm viêm và ức chế phản ứng miễn dịch.

💊 Prednisone

0.5-1 mg/kg/ngày (tối đa 60 mg/ngày) trong 2-3 tháng, sau đó giảm liều dần trong 6-9 tháng. Hoặc Methylprednisolone truyền tĩnh mạch liều cao (pulse therapy) 0.5-1 g/ngày x 3 ngày, sau đó Prednisone uống. · Uống/Tiêm tĩnh mạch

↔ Chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ cao tiến triển suy thận (protein niệu > 1 g/24h sau 3-6 tháng điều trị hỗ trợ tối ưu, eGFR > 30 ml/phút/1.73m2, hoặc có tổn thương hình liềm trên sinh thiết). Cần cân nhắc lợi ích/nguy cơ do tác dụng phụ.

Mycophenolate Mofetil (MMF)

⚙ Ức chế tăng sinh tế bào lympho T và B, giảm sản xuất kháng thể.

💊 Mycophenolate Mofetil

1-2 g/ngày · Uống

↔ Có thể được xem xét ở bệnh nhân không dung nạp hoặc có chống chỉ định với corticosteroid, hoặc trong phác đồ phối hợp. Hiệu quả còn tranh cãi, đặc biệt ở người da trắng, nhưng có thể có lợi ở bệnh nhân châu Á.

Cyclophosphamide

⚙ Thuốc alkyl hóa, ức chế miễn dịch mạnh.

💊 Cyclophosphamide

0.5-1 g/m2 mỗi tháng x 6 tháng (thường phối hợp với corticosteroid) · Tiêm tĩnh mạch

↔ Thường chỉ dùng trong các trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh (rapidly progressive glomerulonephritis - RPGN) hoặc có tổn thương hình liềm rộng trên sinh thiết (>50% cầu thận).

Thuốc cầm máu (theo Bộ Y tế)

⚙ Ức chế phân hủy cục máu đông, hỗ trợ cầm máu.

💊 Tranexamic acid (Transamin)

1-1.5 g x 2-3 lần/ngày (uống) hoặc 10-15 mg/kg x 2-3 lần/ngày (truyền tĩnh mạch) · Uống/Tiêm tĩnh mạch

↔ Dùng khi có đái máu đại thể nặng gây thiếu máu hoặc tắc nghẽn.

Kháng sinh (theo Bộ Y tế)

⚙ Diệt khuẩn hoặc kìm khuẩn.

💊 Sulfamid

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

💊 Quinolone

(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống

↔ Chỉ dùng khi có bằng chứng nhiễm trùng (dựa trên lâm sàng và kết quả cấy vi khuẩn).

Can thiệp ngoại khoa (theo Bộ Y tế)

⚙ Giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu do cục máu đông.

↔ Trong trường hợp có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tại bàng quang.

⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.

💬 Góp ý bước này

Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm

📚 Theo Y văn

Chống chỉ định của thuốc ức chế RAAS (ACEi/ARB)
- Hẹp động mạch thận hai bên
- Tăng kali máu nặng (> 5.5 mEq/L)
- Phụ nữ có thai (chống chỉ định tuyệt đối)
Chống chỉ định của Corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch
- Nhiễm trùng cấp tính hoặc không kiểm soát được (lao phổi tiến triển, viêm gan B/C hoạt động)
- Đái tháo đường không kiểm soát tốt
- Loét dạ dày tá tràng tiến triển
- Tăng huyết áp nặng không kiểm soát
- Suy tim nặng
- Suy tủy (đối với Cyclophosphamide)
Điều chỉnh liều theo chức năng thận
- Nhiều thuốc (ví dụ: kháng sinh, một số thuốc ức chế miễn dịch) cần điều chỉnh liều theo mức lọc cầu thận (eGFR) để tránh tích lũy và tăng tác dụng phụ.
Bệnh kèm
- Đái tháo đường: cần kiểm soát đường huyết chặt chẽ khi dùng corticosteroid.
- Tăng huyết áp: cần kiểm soát huyết áp tối ưu bằng các thuốc hạ áp khác nếu ACEi/ARB không đủ hoặc chống chỉ định.
- Loãng xương: dự phòng loãng xương khi dùng corticosteroid kéo dài.

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 12. Theo dõi đáp ứng

📚 Theo Y văn

Theo dõi chức năng thận
- Creatinin máu và eGFR: định kỳ hàng tháng hoặc 3 tháng một lần, đánh giá sự ổn định hoặc tiến triển của suy thận.
Theo dõi protein niệu
- Protein niệu 24h hoặc tỷ lệ protein/creatinin niệu ngẫu nhiên: định kỳ hàng tháng hoặc 3 tháng một lần, đánh giá hiệu quả điều trị giảm protein niệu.
Theo dõi huyết áp
- Đo huyết áp thường xuyên: đảm bảo huyết áp mục tiêu (<120/80 mmHg) được duy trì.
Theo dõi tác dụng phụ của thuốc
- Corticosteroid: đường huyết, huyết áp, loãng xương, nhiễm trùng, tăng cân.
- Thuốc ức chế miễn dịch: công thức máu (bạch cầu, tiểu cầu), chức năng gan, nhiễm trùng cơ hội.
- ACEi/ARB: kali máu, creatinin máu.
Theo dõi triệu chứng lâm sàng
- Đái máu đại thể, phù, các triệu chứng toàn thân.

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 13. Biến chứng

📚 Theo Y văn

Biến chứng thận
- Suy thận mạn tiến triển: là biến chứng nghiêm trọng nhất, có thể dẫn đến suy thận giai đoạn cuối cần lọc máu hoặc ghép thận.
- Hội chứng thận hư dai dẳng: protein niệu nặng, phù, tăng lipid máu.
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN): giảm chức năng thận cấp tính và nhanh chóng.
Biến chứng tim mạch
- Tăng huyết áp: thường gặp và là yếu tố nguy cơ độc lập cho tiến triển bệnh thận và biến cố tim mạch.
- Bệnh tim mạch do xơ vữa: tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ.
Biến chứng do điều trị
- Nhiễm trùng: do sử dụng thuốc ức chế miễn dịch.
- Tác dụng phụ của corticosteroid: đái tháo đường, Loãng xương, tăng cân, đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp.
- Tác dụng phụ của ACEi/ARB: tăng kali máu, ho khan, suy thận cấp (ở bệnh nhân hẹp động mạch thận).

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này

Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ

📋 Theo Bộ Y tế

Phòng bệnh
- Nên khám và kiểm tra định kỳ để phát hiện bệnh sớm và điều trị kịp thời

📚 Theo Y văn

Chuyển tuyến chuyên khoa thận
- Khi có chẩn đoán xác định bệnh thận IgA (sau sinh thiết thận).
- Khi có protein niệu dai dẳng > 0.5 g/24h.
- Khi có suy giảm chức năng thận (eGFR < 60 mL/phút/1.73m2) hoặc suy thận tiến triển nhanh.
- Khi có tăng huyết áp khó kiểm soát.
- Khi cần điều trị ức chế miễn dịch chuyên sâu.
- Khi xuất hiện các biến chứng nặng của bệnh hoặc tác dụng phụ của thuốc.
Cờ đỏ (cần can thiệp khẩn cấp)
- Suy thận cấp tiến triển nhanh (eGFR giảm nhanh trong vài ngày/tuần).
- Tăng huyết áp cấp cứu (huyết áp rất cao kèm tổn thương cơ quan đích).
- Đái máu đại thể nặng gây thiếu máu cấp hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu do cục máu đông.
- Nhiễm trùng nặng hoặc nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Các biến chứng đe dọa tính mạng do thuốc (ví dụ: tăng kali máu nặng, suy tủy).

📖 Nguồn: KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases, UpToDate

💬 Góp ý bước này