← Trang chủ

Hội chứng ly giải u

ICD-10 · E87.8Huyết học✓ Đã pre-check💎 Chuyên khoa1514/QĐ-BYT — Một số bệnh ung bướu
🔗 Triệu chứng / hội chứng liên quan — bấm để mở cửa tiếp cận
🟡 Co giật🟡 Đái máu
📖 Tổng quan bệnh học
Định nghĩa: Hội chứng ly giải u (TLS) là một cấp cứu ung thư đe dọa tính mạng, đặc trưng bởi sự ly giải nhanh chóng của các tế bào u, giải phóng các chất nội bào vào máu, dẫn đến rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
Dịch tễ: TLS thường gặp ở bệnh nhân ung thư có khối u lớn, tăng sinh nhanh, đặc biệt là các bệnh lý huyết học ác tính như bạch cầu cấp và u lympho có độ ác tính cao. Tần suất cao nhất sau hóa trị liệu, nhưng cũng có thể xảy ra tự phát.
Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế chính là sự ly giải hàng loạt tế bào u, giải phóng kali, phosphat và axit nucleic vào tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng kali máu, tăng phosphat máu gây hạ canxi máu thứ phát, và tăng axit uric máu do chuyển hóa axit nucleic, cuối cùng gây suy thận cấp.
Phân loại: Có thể phân loại thành Hội chứng ly giải u trên xét nghiệm (Laboratory TLS) và Hội chứng ly giải u trên lâm sàng (Clinical TLS) dựa trên tiêu chuẩn Cairo-Bishop.
Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám
📚 Theo Y văn
  • Lý do đến khám
    • Bệnh nhân thường đến khám vì các triệu chứng cấp tính của rối loạn điện giải và suy thận cấp, thường xuất hiện sau khi bắt đầu điều trị hóa chất hoặc xạ trị cho bệnh ung thư.
    • Các triệu chứng có thể bao gồm buồn nôn, nôn, tiêu chảy, chán ăn, mệt mỏi, ngủ lịm, tiểu ít hoặc vô niệu, co cứng cơ, co giật, hoặc các dấu hiệu của rối loạn nhịp tim.
  • Bệnh sử/diễn tiến
    • Hội chứng ly giải u (TLS) là một cấp cứu nội khoa do sự ly giải nhanh chóng của một lượng lớn tế bào u, giải phóng kali, phospho và acid nhân vào máu.
    • Sự dị hóa acid nhân thành acid uric dẫn đến tăng acid uric máu, gây suy thận cấp.
    • Tăng phospho máu làm tăng bài tiết phospho và calci qua ống thận, cũng góp phần gây suy thận cấp và hạ calci máu.
    • TLS thường xảy ra sau khi bắt đầu các phương pháp điều trị gây độc tế bào, nhưng cũng có thể tự phát ở các bệnh nhân có khối u lớn hoặc tế bào u nhạy cảm với điều trị.
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Williams Hematology)
💬 Góp ý bước này
Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các yếu tố nguy cơ chính
    • Bệnh nhân u lympho không Hodgkin độ ác tính cao
    • Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho
    • Các khối u lớn
    • Tế bào u nhạy cảm với điều trị
    • Sau khi bắt đầu các phương pháp điều trị gây độc tế bào
📚 Theo Y văn
  • Các yếu tố nguy cơ khác (theo Y văn)
    • Mức độ nặng của bệnh ung thư (khối u lớn, di căn, LDH cao)
    • Suy thận từ trước
    • Mất nước
    • Tăng acid uric máu từ trước
    • Sử dụng thuốc lợi tiểu, thuốc độc thận
📖 Nguồn: UpToDate, NCCN Guidelines
💬 Góp ý bước này
Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng
    • Buồn nôn, tiêu chảy
    • Chán ăn, ngủ lịm
    • Đái máu, thiểu niệu hoặc vô niệu
    • Co cứng cơ, co giật
    • Suy tim, rối loạn nhịp tim, có thể dẫn đến rung thất và ngừng tim đột ngột
💬 Góp ý bước này
Bước 4. Hội chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Hội chứng rối loạn chuyển hóa do ly giải u
    • Tăng kali máu: có thể gây rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, rung thất), ngừng tim đột ngột, yếu cơ, liệt.
    • Tăng phospho máu: có thể gây lắng đọng calci-phosphat ở thận và các mô mềm, góp phần gây suy thận cấp.
    • Hạ calci máu: có thể gây co cứng cơ, co giật, chuột rút, tê bì quanh miệng, rối loạn nhịp tim.
    • Tăng acid uric máu: gây lắng đọng tinh thể acid uric ở ống thận, dẫn đến suy thận cấp, thiểu niệu hoặc vô niệu.
    • Suy thận cấp: biểu hiện bằng thiểu niệu/vô niệu, phù, tăng ure, creatinin máu.
💬 Góp ý bước này
Bước 5. Chẩn đoán phân biệt
🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)
Nhiễm trùng huyết (Sepsis) — Cũng gây suy thận cấp, rối loạn điện giải, nhưng thường có sốt, dấu hiệu nhiễm trùng rõ rệt, cấy máu dương tính. TLS thường liên quan đến điều trị ung thư gần đây và không có bằng chứng nhiễm trùng.
Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) — Gây suy thận cấp, tăng kali máu, tăng phospho máu. Tuy nhiên, có tăng creatine kinase (CK) rất cao, tiền sử chấn thương, gắng sức, hoặc sử dụng thuốc gây độc cơ. Không có tăng acid uric máu rõ rệt như TLS.
Suy thận cấp do nguyên nhân khác (ví dụ: mất nước, thuốc độc thận) — Gây tăng ure, creatinin. Tuy nhiên, không có bộ ba tăng kali, tăng phospho, tăng acid uric và hạ calci máu đồng thời, đặc biệt là trong bối cảnh ung thư và điều trị hóa chất.
Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH) — Có thể gặp ở bệnh nhân ung thư, gây hạ natri máu. Không có các rối loạn điện giải đặc trưng của TLS (tăng kali, tăng phospho, hạ calci, tăng acid uric).
Bệnh thận do đa u tủy (Myeloma kidney) — Gây suy thận mạn hoặc cấp, nhưng cơ chế là do chuỗi nhẹ miễn dịch lắng đọng. Không có các rối loạn điện giải cấp tính và tăng acid uric máu như TLS. Thường có protein niệu Bence-Jones.
💬 Góp ý bước này
Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Điện tim
    • Dấu hiệu tăng kali máu: sóng T cao nhọn, đối xứng, phức bộ QRS giãn rộng, có thể thấy nhịp nhanh thất hoặc rung thất.
  • Xét nghiệm máu
    • Acid uric
    • Kali
    • Phospho
    • Calci
    • Ure, creatinin
🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu
🥇 Khẳng định chẩn đoán
Acid uric máu
≥8mg/dl (476µmol/l) hoặc tăng ≥25% so với mức bình thường — Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ly giải u.
Kali máu
≥6mmol/l hoặc tăng ≥25% so với giá trị bình thường — Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ly giải u, nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Phospho máu
≥6,5mg/dl (2,1mmol/l) ở trẻ em; ≥4,5mg/dl (1,45mmol/l) ở người lớn hoặc tăng trên 25% mức bình thường — Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ly giải u, nguy cơ lắng đọng calci-phosphat.
Calci máu
≤7mg/dl hoặc giảm ≥25% mức bình thường — Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ly giải u, nguy cơ co cứng cơ, co giật.
📊 Hỗ trợ/gợi ý
Điện tim
Sóng T cao nhọn, đối xứng, phức bộ QRS giãn rộng — Dấu hiệu của tăng kali máu, cảnh báo nguy cơ rối loạn nhịp tim nặng.
Ure máu
Tăng cao (theo Y văn: >7.1 mmol/L hoặc >20 mg/dL) — Đánh giá chức năng thận, mức độ suy thận cấp.
Creatinin máu
Tăng cao (theo Y văn: >133 µmol/L hoặc >1.5 mg/dL) — Đánh giá chức năng thận, mức độ suy thận cấp.
Lactate dehydrogenase (LDH)
Tăng cao (theo Y văn) — Chỉ điểm mức độ ly giải tế bào, thường tăng cao trong TLS.
💬 Góp ý bước này
Bước 7. Chẩn đoán xác định
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chẩn đoán xác định Hội chứng ly giải u dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng
    • Lâm sàng: Các triệu chứng rối loạn chuyển hóa như buồn nôn, tiêu chảy, chán ăn, ngủ lịm, đái máu, thiểu niệu hoặc vô niệu, co cứng cơ, co giật, suy tim, rối loạn nhịp tim.
    • Cận lâm sàng: Các bất thường về điện giải và chức năng thận như tăng acid uric, tăng kali, tăng phospho, hạ calci máu và tăng ure, creatinin.
📚 Theo Y văn
  • Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng ly giải u (Cairo-Bishop criteria) (theo Y văn)
    • Chẩn đoán TLS khi có ít nhất 2 trong số các bất thường về xét nghiệm sau xuất hiện trong vòng 3 ngày trước hoặc 7 ngày sau khi bắt đầu điều trị hóa chất, HOẶC tự phát:
    • Tăng acid uric máu: Acid uric ≥8 mg/dL (476 µmol/L) HOẶC tăng ≥25% so với giá trị ban đầu.
    • Tăng kali máu: Kali ≥6 mmol/L HOẶC tăng ≥25% so với giá trị ban đầu.
    • Tăng phospho máu: Phospho ≥4.5 mg/dL (1.45 mmol/L) ở người lớn (≥6.5 mg/dL hoặc 2.1 mmol/L ở trẻ em) HOẶC tăng ≥25% so với giá trị ban đầu.
    • Hạ calci máu: Calci ≤7 mg/dL (1.75 mmol/L) HOẶC giảm ≥25% so với giá trị ban đầu.
    • Hội chứng ly giải u lâm sàng (Clinical TLS) được chẩn đoán khi có TLS xét nghiệm VÀ ít nhất một trong các biểu hiện lâm sàng sau không liên quan trực tiếp đến thuốc:
    • Suy thận cấp (tăng creatinin ≥1.5 lần so với giới hạn trên bình thường hoặc creatinin nền).
    • Rối loạn nhịp tim hoặc đột tử.
    • Co giật.
    • Co cứng cơ.
📖 Nguồn: Cairo-Bishop Consensus Criteria, UpToDate
💬 Góp ý bước này
Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn
📚 Theo Y văn
  • Phân loại mức độ Hội chứng ly giải u theo tiêu chuẩn Cairo-Bishop (theo Y văn)
    • Hội chứng ly giải u xét nghiệm (Laboratory TLS): Được chẩn đoán khi có ít nhất 2 trong 4 bất thường xét nghiệm (acid uric, kali, phospho, calci) xuất hiện trong vòng 3 ngày trước hoặc 7 ngày sau khi bắt đầu điều trị hóa chất, HOẶC tự phát.
    • Hội chứng ly giải u lâm sàng (Clinical TLS): Được chẩn đoán khi có Laboratory TLS VÀ ít nhất một trong các biểu hiện lâm sàng sau không liên quan trực tiếp đến thuốc:
    • Suy thận cấp (tăng creatinin ≥1.5 lần so với giới hạn trên bình thường hoặc creatinin nền).
    • Rối loạn nhịp tim hoặc đột tử.
    • Co giật.
    • Co cứng cơ.
    • Các thăm dò xác định mức độ nặng:
    • Xét nghiệm máu định kỳ: Theo dõi nồng độ kali, phospho, calci, acid uric, ure, creatinin, LDH để đánh giá mức độ nặng của rối loạn điện giải và chức năng thận.
    • Điện tâm đồ (ECG): Đánh giá các dấu hiệu của tăng kali máu và rối loạn nhịp tim.
    • Theo dõi lượng nước tiểu: Đánh giá chức năng thận và nguy cơ suy thận cấp.
📖 Nguồn: Cairo-Bishop Consensus Criteria, UpToDate
💬 Góp ý bước này
Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân
📋 Theo Bộ Y tế
  • Nguyên nhân chính gây Hội chứng ly giải u
    • Thường xảy ra sau khi bắt đầu các phương pháp điều trị gây độc tế bào.
    • Hay gặp ở các bệnh nhân u lympho không Hodgkin độ ác tính cao.
    • Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho.
    • Các khối u lớn.
    • Tế bào u nhạy cảm với điều trị.
📚 Theo Y văn
  • Các loại ung thư có nguy cơ cao gây TLS (theo Y văn)
    • Bệnh bạch cầu cấp (AML, ALL)
    • U lympho Burkitt
    • U lympho không Hodgkin độ ác tính cao khác
    • Ung thư tế bào mầm
    • Ung thư phổi tế bào nhỏ
    • Ung thư vú di căn
  • Các yếu tố thúc đẩy (theo Y văn)
    • Hóa trị liệu (đặc biệt là các phác đồ mạnh)
    • Xạ trị
    • Liệu pháp hormone
    • Liệu pháp miễn dịch (ví dụ: kháng thể đơn dòng)
    • Tự phát (hiếm gặp, thường ở bệnh nhân có khối u lớn, tăng sinh nhanh)
📖 Nguồn: UpToDate, NCCN Guidelines
💬 Góp ý bước này
Bước 10. Điều trị
💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)
💊 Liều tham khảo
Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.
📚 Bối cảnh: Nguyên tắc điều trị Hội chứng ly giải u bao gồm dự phòng ở bệnh nhân nguy cơ cao, điều trị các rối loạn điện giải và suy thận cấp, và điều trị nguyên nhân (bệnh ung thư). Mục tiêu là duy trì cân bằng nước-điện giải, chức năng thận và ngăn ngừa biến chứng tim mạch, thần kinh. Điều trị cần được cá thể hóa dựa trên mức độ nặng của TLS và tình trạng bệnh nhân.
Dự phòng và điều trị tăng acid uric máu
⚙ Ức chế xanthine oxidase (giảm sản xuất acid uric) hoặc enzyme uricase (chuyển hóa acid uric thành allantoin dễ đào thải).
💊 Allopurinol
100-300 mg/ngày, chia 1-3 lần · Uống
💊 Rasburicase
0.15-0.2 mg/kg/ngày x 1-2 liều (tối đa 1 liều/ngày) · Tiêm tĩnh mạch
↔ Allopurinol được dùng để dự phòng ở bệnh nhân nguy cơ trung bình. Rasburicase được ưu tiên ở bệnh nhân nguy cơ cao hoặc đã có TLS lâm sàng/xét nghiệm, đặc biệt khi acid uric tăng nhanh hoặc không đáp ứng với allopurinol. Rasburicase chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu G6PD.
Truyền dịch tĩnh mạch
⚙ Duy trì thể tích tuần hoàn, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng đào thải các chất chuyển hóa qua nước tiểu, giúp ngăn ngừa và điều trị suy thận cấp.
↔ Dung dịch thường dùng là NaCl 0.9% hoặc Dextrose 5% trong NaCl 0.45%. Tốc độ truyền 2.5-3 L/m2/ngày hoặc 150-200 mL/giờ ở người lớn, duy trì lượng nước tiểu >100 mL/giờ. Cần theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch và điện giải, đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh tim mạch hoặc suy thận.
Điều trị tăng kali máu
⚙ Ổn định màng tế bào cơ tim, dịch chuyển kali vào nội bào, tăng đào thải kali.
💊 Calci gluconate 10%
10-20 mL tiêm tĩnh mạch chậm trong 5-10 phút · Tiêm tĩnh mạch
💊 Insulin tác dụng nhanh + Glucose
10 đơn vị insulin tiêm tĩnh mạch + 50 mL Glucose 50% tiêm tĩnh mạch · Tiêm tĩnh mạch
💊 Natri bicarbonate
50-100 mEq tiêm tĩnh mạch chậm · Tiêm tĩnh mạch
💊 Kayexalate (Sodium polystyrene sulfonate)
15-30 g uống hoặc thụt trực tràng · Uống/Thụt trực tràng
↔ Calci gluconate được dùng để bảo vệ tim trong trường hợp tăng kali máu nặng có biến đổi ECG. Insulin/Glucose và Natri bicarbonate giúp dịch chuyển kali vào nội bào. Kayexalate giúp đào thải kali qua đường tiêu hóa. Lợi tiểu quai (furosemide) có thể được dùng nếu bệnh nhân có đủ thể tích và không có suy thận nặng.
Điều trị tăng phospho máu
⚙ Gắn kết phospho trong đường tiêu hóa, ngăn hấp thu.
💊 Sevelamer
800-1600 mg x 3 lần/ngày với bữa ăn · Uống
💊 Calci carbonate
500-1000 mg x 3 lần/ngày với bữa ăn · Uống
↔ Tránh dùng calci bổ sung nếu không có hạ calci máu nặng, vì có thể làm tăng nguy cơ lắng đọng calci-phosphat. Các thuốc gắn phospho đường uống giúp giảm hấp thu phospho.
Điều trị hạ calci máu
⚙ Bổ sung calci.
💊 Calci gluconate 10%
10-20 mL tiêm tĩnh mạch chậm · Tiêm tĩnh mạch
↔ Chỉ điều trị hạ calci máu khi có triệu chứng (co cứng cơ, co giật) hoặc khi calci máu rất thấp, vì việc bổ sung calci có thể làm trầm trọng thêm tình trạng lắng đọng calci-phosphat ở thận. Cần thận trọng và theo dõi chặt chẽ.
Lọc máu (Thận nhân tạo/Lọc màng bụng)
⚙ Loại bỏ các chất chuyển hóa độc hại (kali, phospho, acid uric, ure, creatinin) và điều chỉnh cân bằng dịch-điện giải.
↔ Chỉ định khi có tăng kali máu nặng đe dọa tính mạng không đáp ứng điều trị nội khoa, quá tải dịch không đáp ứng lợi tiểu, suy thận cấp nặng có biến chứng (toan chuyển hóa nặng, bệnh não do ure huyết cao), hoặc tăng acid uric/phospho máu không kiểm soát được.
⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.
💬 Góp ý bước này
Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm
📚 Theo Y văn
  • Chống chỉ định và thận trọng
    • Rasburicase: Chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu G6PD do nguy cơ thiếu máu tan máu và methemoglobinemia.
    • Allopurinol: Cần giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Có thể gây phản ứng quá mẫn (hội chứng DRESS).
    • Truyền dịch: Thận trọng ở bệnh nhân suy tim, suy thận giai đoạn cuối, hoặc có nguy cơ quá tải dịch. Cần theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch.
    • Bổ sung Calci: Tránh bổ sung calci nếu không có hạ calci máu có triệu chứng hoặc rất nặng, vì có thể làm tăng lắng đọng calci-phosphat ở thận và các mô mềm.
    • Thuốc lợi tiểu: Chỉ sử dụng khi bệnh nhân có đủ thể tích tuần hoàn và có dấu hiệu quá tải dịch, không nên dùng để 'tăng đào thải' khi bệnh nhân đang mất nước hoặc có nguy cơ mất nước.
  • Điều chỉnh theo bệnh kèm
    • Suy thận mạn: Cần điều chỉnh liều allopurinol và các thuốc khác đào thải qua thận. Nguy cơ quá tải dịch cao hơn.
    • Suy tim: Cần theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch, tránh truyền dịch quá mức. Có thể cần dùng lợi tiểu sớm hơn.
    • Bệnh gan: Cần thận trọng với các thuốc chuyển hóa qua gan.
📖 Nguồn: UpToDate, NCCN Guidelines
💬 Góp ý bước này
Bước 12. Theo dõi đáp ứng
📚 Theo Y văn
  • Theo dõi lâm sàng
    • Dấu hiệu sinh tồn: Mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ.
    • Tình trạng tri giác: Đánh giá mức độ tỉnh táo, có dấu hiệu co giật, ngủ lịm không.
    • Lượng nước tiểu: Theo dõi sát lượng nước tiểu mỗi giờ để đánh giá chức năng thận và đáp ứng với truyền dịch.
    • Dấu hiệu quá tải dịch: Phù, ran ẩm phổi, khó thở.
    • Dấu hiệu rối loạn nhịp tim: Theo dõi ECG liên tục nếu có bất thường điện giải nặng.
  • Theo dõi cận lâm sàng
    • Xét nghiệm điện giải đồ (kali, natri, calci, phospho): Thực hiện mỗi 4-6 giờ ban đầu, sau đó giãn ra khi tình trạng ổn định.
    • Chức năng thận (ure, creatinin): Thực hiện mỗi 12-24 giờ.
    • Acid uric máu: Thực hiện mỗi 12-24 giờ.
    • LDH: Theo dõi để đánh giá mức độ ly giải tế bào.
    • Khí máu động mạch: Đánh giá tình trạng toan kiềm.
  • Mục tiêu điều trị
    • Duy trì kali máu trong giới hạn bình thường (3.5-5.0 mmol/L).
    • Duy trì phospho máu trong giới hạn bình thường (2.5-4.5 mg/dL).
    • Duy trì calci máu trong giới hạn bình thường (8.5-10.5 mg/dL).
    • Duy trì acid uric máu <7 mg/dL.
    • Duy trì lượng nước tiểu >100 mL/giờ ở người lớn.
    • Cải thiện chức năng thận (giảm ure, creatinin).
📖 Nguồn: UpToDate, NCCN Guidelines
💬 Góp ý bước này
Bước 13. Biến chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các biến chứng chính của Hội chứng ly giải u
    • Suy thận cấp: Do tăng acid uric và lắng đọng calci-phosphat ở ống thận.
    • Rối loạn nhịp tim: Đặc biệt là rung thất, do tăng kali máu nặng.
    • Ngừng tim đột ngột: Hậu quả của rối loạn nhịp tim nặng.
    • Co giật, co cứng cơ: Do Hạ calci máu nặng.
📚 Theo Y văn
  • Các biến chứng khác (theo Y văn)
    • Toan chuyển hóa: Do suy thận và tăng sản xuất acid.
    • Quá tải dịch: Do truyền dịch quá mức hoặc suy thận.
    • Tử vong: Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
📖 Nguồn: UpToDate
💬 Góp ý bước này
Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ
📚 Theo Y văn
  • Chỉ định chuyển tuyến
    • Bệnh nhân có nguy cơ cao mắc TLS cần được điều trị dự phòng và theo dõi tại các cơ sở y tế có chuyên khoa ung bướu, huyết học và hồi sức cấp cứu.
    • Bệnh nhân đã được chẩn đoán TLS cần được chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực (ICU) hoặc khoa thận nhân tạo nếu có các biến chứng nặng.
  • Cờ đỏ (dấu hiệu cảnh báo nguy hiểm)
    • Tăng kali máu nặng (>6.5-7 mmol/L) hoặc có biến đổi ECG (sóng T cao nhọn, QRS giãn rộng).
    • Hạ calci máu có triệu chứng (co giật, co cứng cơ, rối loạn nhịp tim).
    • Suy thận cấp tiến triển nhanh, vô niệu hoặc thiểu niệu không đáp ứng với truyền dịch.
    • Quá tải dịch nặng, phù phổi cấp.
    • Rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng (nhịp nhanh thất, rung thất).
    • Tình trạng tri giác xấu đi nhanh chóng.
  • Hành động khẩn cấp
    • Ổn định bệnh nhân: Đảm bảo đường thở, hô hấp, tuần hoàn.
    • Điều chỉnh cấp cứu các rối loạn điện giải đe dọa tính mạng (ví dụ: calci gluconate cho tăng kali máu nặng).
    • Chuẩn bị lọc máu nếu cần thiết.
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn, Hướng dẫn cấp cứu nội khoa
💬 Góp ý bước này