← Trang chủ

Vàng da tăng bilirubin gián tiếp

ICD-10 · P59.9Nhi✓ Đã pre-check🆓 Miễn phí3312/QĐ-BYT — Một số bệnh thường gặp ở trẻ em
🔗 Triệu chứng / hội chứng liên quan — bấm để mở cửa tiếp cận
🟡 Co giật
📖 Tổng quan bệnh học
Định nghĩa: Vàng da tăng bilirubin gián tiếp là tình trạng nồng độ bilirubin không liên hợp (gián tiếp) trong máu tăng cao, gây vàng da và niêm mạc. Đây là một biểu hiện lâm sàng phổ biến ở trẻ sơ sinh, có thể do sinh lý hoặc bệnh lý.
Dịch tễ: Vàng da sơ sinh ảnh hưởng đến khoảng 60% trẻ đủ tháng và 80% trẻ non tháng. Mặc dù phần lớn là sinh lý, nhưng vàng da bệnh lý có thể dẫn đến biến chứng thần kinh nghiêm trọng nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Cơ chế bệnh sinh: Bilirubin gián tiếp được hình thành từ quá trình dị hóa heme, sau đó được vận chuyển đến gan để liên hợp bởi enzyme UGT1A1. Vàng da tăng bilirubin gián tiếp xảy ra khi có sự tăng sản xuất bilirubin (ví dụ: tan máu), giảm khả năng bắt giữ hoặc giảm khả năng liên hợp của gan (do enzyme chưa trưởng thành, thiếu hụt). Nồng độ bilirubin gián tiếp cao có thể vượt qua hàng rào máu não, gây độc thần kinh.
Phân loại: Phân loại chính gồm vàng da sinh lý và vàng da bệnh lý. Các nguyên nhân bệnh lý bao gồm tan máu (bất đồng nhóm máu ABO/Rh, thiếu G6PD), vàng da sữa mẹ, non tháng, xuất huyết dưới da, hoặc các hội chứng di truyền (Gilbert, Crigler-Najjar).
Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám
📋 Theo Bộ Y tế
  • Lý do đến khám
    • Vàng da sớm vào ngày 1-2
    • Vàng da nặng (vùng 4-5 Kramer)
    • Vàng da kèm biểu hiện thần kinh (lừ đừ, mất phản xạ bú, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn)
  • Bệnh sử/Diễn tiến
    • Vàng da xuất hiện đầu tiên ở mặt và củng mạc (TSB 4-8 mg/dL)
    • Vàng da xuất hiện ở lòng bàn tay và chân (TSB > 15 mg/dL)
    • Cách khám vàng da: dùng ngón tay ấn vào vùng da nghi ngờ (trán, vùng trước xương ức, đùi, cánh tay, cẳng tay cẳng chân, bàn tay bàn chân) khoảng 5 giây, buông ra quan sát xem có vàng không
    • Diễn tiến bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE):
    • Giai đoạn sớm: trẻ vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém
    • Giai đoạn trung gian: trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ, có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ và giảm trương lực cơ, tăng trương lực cơ biểu hiện bằng ưỡn cổ và thân
    • Giai đoạn nặng: hệ thần kinh bị tổn thương và không hồi phục được, biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ-ưỡn người, khóc the thé, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trường hợp co giật và tử vong
💬 Góp ý bước này
Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Tiền sử sản khoa của mẹ
    • Mẹ nhóm máu O, con nhóm máu A hoặc B (nguy cơ bất đồng nhóm máu ABO)
    • Mẹ nhóm máu Rh (-), con nhóm máu Rh (+) (nguy cơ bất đồng nhóm máu Rh)
    • Tiền sử sảy thai, nạo thai, rau bong non, làm thủ thuật chọc ối hay ngoại xoay thai (nguy cơ bất đồng nhóm máu Rh)
    • Mẹ đái tháo đường (nguy cơ giảm chức năng chuyển hóa bilirubin ở con)
    • Sử dụng thuốc ở mẹ như oxytoxin, thuốc chống sốt rét (nguy cơ tan máu mắc phải ở con)
  • Yếu tố nguy cơ ở trẻ sơ sinh
    • Tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ con (ABO, Rh)
    • Thiếu men G6PD, pyruvate kinase, bệnh lý màng hồng cầu, Thalassemia
    • Tan máu mắc phải (do dùng vitamin K liều cao)
    • Hội chứng Crigler-Naajar, hội chứng Gilbert
    • Bệnh lý chuyển hóa di truyền (galactosemia, suy giáp trạng bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa tyrosin, methionin, thiếu α1 antitrypsin)
    • Hẹp môn vị, tắc ruột non, megacolon, tắc ruột phân su, sử dụng thuốc gây liệt ruột (tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột)
    • Vàng da do sữa mẹ
    • Ngạt, nhiệt độ không ổn định, li bì, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa
    • Albumin < 30g/dL
    • Trẻ non tháng (< 35 tuần tuổi)
    • Phù trong phù bào thai hoặc giảm albumin rất nặng
💬 Góp ý bước này
Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu
📋 Theo Bộ Y tế
  • Dấu hiệu vàng da
    • Vàng da xuất hiện đầu tiên ở mặt và củng mạc (TSB 4-8 mg/dL)
    • Vàng da xuất hiện ở lòng bàn tay và chân (TSB > 15 mg/dL)
    • Phân vùng vàng da của Kramer:
    • Vùng 1: mặt, cổ (Bilirubin máu 5-7 mg/dL)
    • Vùng 2: thân trên (Bilirubin máu 8-10 mg/dL)
    • Vùng 3: thân dưới đến đùi (Bilirubin máu 11-13 mg/dL)
    • Vùng 4: cánh tay, cẳng chân (Bilirubin máu 13-15 mg/dL)
    • Vùng 5: lòng bàn tay, lòng bàn chân (Bilirubin máu > 15 mg/dL)
    • Cách khám: dùng ngón tay ấn vào vùng da nghi ngờ (trán, vùng trước xương ức, đùi, cánh tay, cẳng tay cẳng chân, bàn tay bàn chân) khoảng 5 giây, buông ra quan sát
  • Dấu hiệu gợi ý nguyên nhân
    • Xanh xao và phù trong vòng 24 giờ đầu (gợi ý bất đồng nhóm máu hệ Rh)
    • Biểu hiện nhiễm trùng (sốt, lừ đừ, bú kém,...) (gợi ý nhiễm trùng)
    • Bướu huyết thanh/bướu huyết xương sọ/máu tụ khác (gợi ý máu tụ)
  • Dấu hiệu bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE)
    • Giai đoạn sớm: ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém
    • Giai đoạn trung gian: lừ đừ, dễ bị kích thích, tăng trương lực cơ (ưỡn cổ và thân), có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ
    • Giai đoạn nặng: tư thế ưỡn cổ-ưỡn người, khóc the thé, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, co giật
  • Dấu hiệu vàng da nhân (Kernicterus - hình thức mãn tính của ACE)
    • Bại não thể múa vờn
    • Rối loạn thính lực
    • Loạn sản răng
    • Mắt nhìn trần
    • Hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tàn tật khác
💬 Góp ý bước này
Bước 4. Hội chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Hội chứng Crigler-Naajar: giảm hoặc không có hoạt động của enzyme UGT1A1 (UDP-glucuronosyltransferase 1A1) dẫn đến tăng bilirubin gián tiếp nặng, vàng da kéo dài, có nguy cơ cao mắc bệnh não do bilirubin.
  • Hội chứng Gilbert: giảm nhẹ hoạt động của enzyme UGT1A1, gây tăng bilirubin gián tiếp nhẹ, thường không có triệu chứng lâm sàng hoặc chỉ vàng da nhẹ khi căng thẳng, nhiễm trùng, nhịn ăn.
  • Bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE): vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém (giai đoạn sớm); lừ đừ, dễ bị kích thích, tăng trương lực cơ (ưỡn cổ và thân), có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ (giai đoạn trung gian); tư thế ưỡn cổ-ưỡn người, khóc the thé, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, co giật và tử vong (giai đoạn nặng).
  • Vàng da nhân (Kernicterus): bại não thể múa vờn, rối loạn thính lực, loạn sản răng, mắt nhìn trần, hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tàn tật khác.
💬 Góp ý bước này
Bước 5. Chẩn đoán phân biệt
🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)
Vàng da sinh lý — Thường xuất hiện sau 24 giờ tuổi, đạt đỉnh vào ngày 3-5 và giảm dần trong 1-2 tuần. Mức bilirubin toàn phần không quá cao (thường < 12-15 mg/dL ở trẻ đủ tháng), không kèm yếu tố nguy cơ hay triệu chứng bệnh lý.
Vàng da do sữa mẹ — Thường xuất hiện muộn hơn (sau 3-5 ngày tuổi), có thể kéo dài đến vài tuần hoặc vài tháng. Trẻ bú mẹ hoàn toàn, tăng cân tốt, không có dấu hiệu bệnh lý khác. Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác.
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp (Vàng da ứ mật) — Da vàng sậm, vàng xanh, nước tiểu sậm màu, phân bạc màu. Bilirubin trực tiếp > 2 mg/dL hoặc > 20% tổng bilirubin toàn phần. Cần phân biệt để loại trừ các bệnh lý gan mật nghiêm trọng như teo đường mật.
Thiếu máu tán huyết khác không do miễn dịch (vd: thiếu G6PD, bệnh hồng cầu hình liềm) — Vàng da sớm, nặng, kèm thiếu máu. Test Coombs trực tiếp âm tính. Cần xét nghiệm chuyên biệt để xác định nguyên nhân tán huyết (vd: định lượng G6PD, điện di huyết sắc tố).
Nhiễm trùng huyết sơ sinh — Vàng da có thể là một triệu chứng, nhưng kèm theo các dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân như sốt/hạ thân nhiệt, bú kém, lừ đừ, khó thở, nhịp tim nhanh/chậm, rối loạn đông máu. Cần cấy máu, CRP, procalcitonin để chẩn đoán.
📚 Theo Y văn
  • Vàng da sinh lý
  • Vàng da do sữa mẹ
  • Vàng da tăng bilirubin trực tiếp (Vàng da ứ mật)
  • Thiếu máu tán huyết khác không do miễn dịch (vd: thiếu G6PD, bệnh hồng cầu hình liềm)
  • Nhiễm trùng huyết sơ sinh
📖 Nguồn: American Academy of Pediatrics (AAP) Clinical Practice Guideline: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation
💬 Góp ý bước này
Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các xét nghiệm cơ bản
  • Các xét nghiệm tìm nguyên nhân
🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu
🥇 Khẳng định chẩn đoán
Bilirubin toàn phần (TSB)
TSB > 5 mg/dL (85 µmol/L) trong 24 giờ đầu hoặc TSB vượt ngưỡng chiếu đèn/thay máu theo biểu đồ tuổi thai và yếu tố nguy cơ — Xác định mức độ vàng da và chỉ định điều trị. Tăng cao là dấu hiệu vàng da bệnh lý.
🔬 Đặc hiệu cao
Nhóm máu (ABO, Rh) của mẹ và con
Phác đồ không nêu ngưỡng cụ thể — Xác định nguy cơ bất đồng nhóm máu mẹ con gây tan máu.
Test Coombs trực tiếp
Dương tính (+) — Xác định sự hiện diện của kháng thể trên bề mặt hồng cầu trẻ, chẩn đoán xác định tan máu miễn dịch (bất đồng nhóm máu ABO hoặc Rh).
Hồng cầu lưới (HC lưới)
> 6% hoặc > 150.000/µL (theo Y văn) — Tăng hồng cầu lưới gợi ý tăng sản xuất hồng cầu để bù trừ cho tình trạng tan máu.
Định lượng G6PD
Giảm hoạt độ enzyme G6PD (theo Y văn) — Chẩn đoán thiếu men G6PD, một nguyên nhân phổ biến gây tan máu và vàng da sơ sinh.
📊 Hỗ trợ/gợi ý
Albumin máu
< 30 g/dL — Giảm albumin làm tăng nguy cơ bệnh não do bilirubin vì có ít vị trí gắn kết với bilirubin, tăng bilirubin tự do.
Điện giải đồ
Phác đồ không nêu ngưỡng cụ thể — Đánh giá tình trạng mất nước, rối loạn điện giải, đặc biệt khi trẻ bú kém hoặc có bệnh kèm.
Công thức máu (CTM)
Phác đồ không nêu ngưỡng cụ thể — Đánh giá tình trạng thiếu máu (gợi ý tan máu), nhiễm trùng (tăng/giảm bạch cầu).
Xét nghiệm nước tiểu
Phác đồ không nêu ngưỡng cụ thể — Tìm dấu hiệu nhiễm trùng tiểu hoặc các bệnh lý chuyển hóa.
• Chẩn đoán phân biệt
Bilirubin trực tiếp (DB)
> 2 mg/dL (34 µmol/L) hoặc > 20% TSB (theo Y văn) — Phân biệt vàng da tăng bilirubin gián tiếp với vàng da ứ mật (tăng bilirubin trực tiếp).
💬 Góp ý bước này
Bước 7. Chẩn đoán xác định
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chẩn đoán vàng da tăng bilirubin gián tiếp
    • Vàng da do tình trạng tăng phá hủy hồng cầu, giảm chức năng của men chuyển hóa bilirubin, hoặc tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột.
    • Bilirubin toàn phần tăng, trong đó bilirubin gián tiếp chiếm ưu thế.
  • Chẩn đoán nguyên nhân thường gặp
    • Vàng da huyết tán do bất đồng nhóm máu ABO: Mẹ nhóm máu O, con nhóm máu A hoặc B + Test Coombs trực tiếp (+).
    • Vàng da huyết tán do bất đồng nhóm máu hệ Rh: Mẹ nhóm máu Rh (-), con nhóm máu Rh (+) + Test Coombs (+).
    • Nhiễm trùng: Vàng da + ổ nhiễm trùng/biểu hiện nhiễm trùng + xét nghiệm (cấy máu, CRP, CTM).
    • Máu tụ: Vàng da + bướu huyết thanh/bướu huyết xương sọ/máu tụ khác.
💬 Góp ý bước này
Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn
📋 Theo Bộ Y tế
  • Đánh giá mức độ vàng da
    • Vàng da nhẹ: Vàng da nhẹ từ ngày 3-10, bú tốt, không kèm theo các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubin trong máu chưa đến ngưỡng phải can thiệp.
    • Vàng da bệnh lý: Vàng da sớm, mức độ vàng nặng, kèm các yếu tố nguy cơ, mức Bilirubin vượt quá ngưỡng phải can thiệp.
    • Phân vùng vàng da của Kramer (thăm dò lâm sàng):
    • Vùng 1: mặt, cổ (Bilirubin máu 5-7 mg/dL)
    • Vùng 2: thân trên (Bilirubin máu 8-10 mg/dL)
    • Vùng 3: thân dưới đến đùi (Bilirubin máu 11-13 mg/dL)
    • Vùng 4: cánh tay, cẳng chân (Bilirubin máu 13-15 mg/dL)
    • Vùng 5: lòng bàn tay, lòng bàn chân (Bilirubin máu > 15 mg/dL)
  • Đánh giá giai đoạn bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE)
    • Vàng da nặng + Bilirubin gián tiếp tăng cao > 20 mg% + Biểu hiện thần kinh.
    • Giai đoạn sớm: trẻ vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém.
    • Giai đoạn trung gian: trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ (ưỡn cổ và thân), có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ và giảm trương lực cơ.
    • Giai đoạn nặng: hệ thần kinh bị tổn thương và không hồi phục được, biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ-ưỡn người, khóc the thé, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trường hợp co giật và tử vong.
  • Các thăm dò xác định mức độ/giai đoạn
    • Định lượng Bilirubin toàn phần (TSB) và Bilirubin trực tiếp trong máu.
    • Khám lâm sàng đánh giá phân vùng vàng da theo Kramer.
    • Khám thần kinh để phát hiện các dấu hiệu của bệnh não cấp do tăng bilirubin.
💬 Góp ý bước này
Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân
📋 Theo Bộ Y tế
  • Tăng sản xuất bilirubin
    • Tan máu miễn dịch: bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO hoặc Rh (mẹ O, con A/B, Coombs (+); mẹ Rh(-), con Rh(+), Coombs (+)).
    • Bệnh lý tại hồng cầu: thiếu men G6PD, pyruvate kinase, bệnh lý màng hồng cầu, Thalassemia.
    • Tan máu mắc phải: do dùng vitamin K liều cao, dùng thuốc ở mẹ (oxytoxin, thuốc chống sốt rét).
    • Máu tụ: bướu huyết thanh/bướu huyết xương sọ/máu tụ khác.
  • Giảm chức năng chuyển hóa bilirubin
    • Hội chứng Crigler-Naajar, hội chứng Gilbert.
    • Bệnh lý chuyển hóa di truyền: galactosemia, suy giáp trạng bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa tyrosin, methionin, thiếu α1 antitrypsin.
    • Con của những bà mẹ đái tháo đường.
  • Tăng tái hấp thu bilirubin từ ruột
    • Hẹp môn vị, tắc ruột non, megacolon, tắc ruột phân su, sử dụng thuốc gây liệt ruột.
  • Vàng da do sữa mẹ
  • Nhiễm trùng
    • Vàng da + ổ nhiễm trùng/biểu hiện nhiễm trùng + xét nghiệm.
💬 Góp ý bước này
Bước 10. Điều trị
💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)
💊 Liều tham khảo
Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.
📚 Bối cảnh: Mục tiêu điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh là giảm nồng độ bilirubin trong máu để ngăn ngừa bệnh não cấp do bilirubin và vàng da nhân (kernicterus). Các phương pháp điều trị chính bao gồm ánh sáng liệu pháp và thay máu, cùng với điều trị nguyên nhân và hỗ trợ.
Ánh sáng liệu pháp (Phototherapy)
⚙ Sử dụng ánh sáng (thường là ánh sáng xanh) để chuyển đổi bilirubin gián tiếp không liên hợp thành các đồng phân quang học tan trong nước (lumirubin và photobilirubin) có thể được bài tiết qua mật và nước tiểu mà không cần liên hợp ở gan.
↔ Đây là một thủ thuật vật lý, không dùng thuốc. Chỉ định chiếu đèn dựa vào định lượng bilirubin toàn phần (TSB), tuổi thai, và các yếu tố nguy cơ. Nguyên tắc: chiếu đèn liên tục (chỉ ngưng khi cho bú), che mắt, tăng lượng dịch cung cấp (10-20% nhu cầu). Ngừng chiếu đèn khi TSB dưới ngưỡng gây bệnh não, yếu tố nguy cơ ổn định, trẻ đủ khả năng chuyển hóa bilirubin.
Thay máu (Exchange Transfusion)
⚙ Loại bỏ bilirubin, kháng thể và hồng cầu bị phá hủy khỏi máu của trẻ, đồng thời cung cấp hồng cầu mới không bị ảnh hưởng bởi kháng thể. Đây là phương pháp điều trị khẩn cấp khi ánh sáng liệu pháp không hiệu quả hoặc có dấu hiệu bệnh não cấp do bilirubin.
↔ Đây là một thủ thuật can thiệp. Chỉ định thay máu dựa vào mức bilirubin máu tăng cao (> 20 mg%) kèm biểu hiện thần kinh, hoặc mức TSB vượt ngưỡng thay máu theo biểu đồ tuổi thai và yếu tố nguy cơ. Số lượng máu thay trung bình 160ml/kg. Chống chỉ định khi bệnh nhân nặng (suy hô hấp, sốc) hoặc không có máu thích hợp.
Điều trị nguyên nhân
⚙ Giải quyết các nguyên nhân cơ bản gây tăng bilirubin gián tiếp, như nhiễm trùng, tắc ruột, đa hồng cầu, suy giáp.
↔ Điều trị cụ thể tùy thuộc vào nguyên nhân (ví dụ: kháng sinh cho nhiễm trùng, phẫu thuật cho tắc ruột, hormone thay thế cho suy giáp).
Thuốc chống co giật
⚙ Phenobarbital là một barbiturat có tác dụng an thần, chống co giật. Trong bối cảnh vàng da nhân, nó có thể được sử dụng để kiểm soát co giật do tổn thương thần kinh.
💊 Phenobarbital
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm tĩnh mạch (IV) hoặc uống
↔ Phenobarbital có thể được sử dụng để kiểm soát co giật trong giai đoạn nặng của bệnh não cấp do bilirubin. Các thuốc chống co giật khác cũng có thể được xem xét tùy theo tình trạng lâm sàng.
Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG)
⚙ IVIG cạnh tranh với các kháng thể của mẹ tại các thụ thể Fc trên đại thực bào của trẻ, làm giảm sự phá hủy hồng cầu và do đó giảm sản xuất bilirubin trong các trường hợp tan máu đồng miễn dịch (ví dụ: bất đồng nhóm máu ABO hoặc Rh).
💊 Immunoglobulin
0,5-1 g/kg · Tiêm tĩnh mạch
↔ Chỉ định cho trẻ bị bệnh tán huyết đồng miễn dịch và TSB tăng mặc dù chiếu đèn tích cực hoặc gần ngưỡng thay máu (2-3 mg/dL dưới ngưỡng thay máu).
Chất ức chế heme oxygenase (ví dụ: Tin-mesoporphyrin)
⚙ Ức chế enzyme heme oxygenase, enzyme chịu trách nhiệm chuyển hóa heme thành biliverdin (tiền chất của bilirubin), từ đó giảm sản xuất bilirubin.
💊 Tin-mesoporphyrin
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Phác đồ không nêu đường dùng — bổ sung theo Y văn
↔ Hiện tại, Tin-mesoporphyrin chưa được FDA chấp thuận và không phải là phương pháp điều trị tiêu chuẩn.
Điều trị hỗ trợ khác
⚙ Cung cấp đủ dịch để tránh mất nước, cho bú mẹ hoặc ăn qua sonde dạ dày sớm để tăng cường bài tiết bilirubin qua phân, vật lý trị liệu cho trẻ có di chứng vàng da nhân.
↔ Các biện pháp này giúp hỗ trợ quá trình chuyển hóa và bài tiết bilirubin, đồng thời quản lý các biến chứng.
⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.
💬 Góp ý bước này
Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chống chỉ định thay máu
    • Bệnh nhân nặng: đang suy hô hấp nặng hoặc sốc.
    • Không có máu thích hợp hoặc máu tươi (< 7 ngày).
  • Điều chỉnh chỉ định chiếu đèn theo yếu tố nguy cơ/bệnh kèm
    • Yếu tố nguy cơ: tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ con, thiếu men G6PD, ngạt, nhiệt độ không ổn định, li bì, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa hoặc Albumin < 30g/dL (ngưỡng chiếu đèn thấp hơn).
    • Trẻ có phù trong phù bào thai hoặc giảm albumin rất nặng: chỉ định chiếu đèn dựa vào định lượng bilirubin toàn phần theo tiêu chuẩn của NICHHD (ngưỡng thấp hơn so với cân nặng tương ứng tuổi thai).
  • Điều chỉnh chỉ định thay máu theo yếu tố nguy cơ/bệnh kèm
    • Trẻ có yếu tố nguy cơ (tán huyết, nhiễm trùng, thiếu oxy máu, toan chuyển hóa): ngưỡng thay máu thấp hơn.
    • Trẻ có phù, cân nặng không tương xứng với tuổi thai: chỉ định thay máu dựa theo tiêu chuẩn của NICHHD (ngưỡng thấp hơn).
💬 Góp ý bước này
Bước 12. Theo dõi đáp ứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Trong thời gian nằm viện
    • Mức độ vàng da, biểu hiện thần kinh: mỗi 4-6 giờ nếu vàng da nặng, mỗi 24 giờ trong trường hợp vàng da nhẹ.
    • Bilan dịch ra vào, cân nặng mỗi ngày.
    • Đo Bilirubin máu: không nhất thiết phải đo mỗi ngày trừ trường hợp vàng da đáp ứng kém với điều trị (vàng da không giảm, có biểu hiện thần kinh).
  • Tái khám
    • Mỗi tháng để đánh giá phát triển tâm thần vận động và có kế hoạch phục hồi chức năng kịp thời.
💬 Góp ý bước này
Bước 13. Biến chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Biến chứng thần kinh do tăng bilirubin
    • Tổn thương não, để lại di chứng nặng nề.
    • Bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE): ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém, lừ đừ, dễ bị kích thích, tăng trương lực cơ (ưỡn cổ và thân), sốt, khóc the thé, không bú được, cơn ngưng thở, hôn mê, co giật và tử vong.
    • Vàng da nhân (Kernicterus - hình thức mãn tính của ACE): bại não thể múa vờn, rối loạn thính lực, loạn sản răng, mắt nhìn trần, thiểu năng trí tuệ và các tàn tật khác.
  • Tác dụng phụ của ánh sáng liệu pháp
    • Tăng mất nước qua da gây mất nước.
    • Tăng hay hạ thân nhiệt.
    • Phát ban da.
    • Che dấu hiệu tím tái.
    • Tắc mũi do băng che mắt.
    • Tổn thương võng mạc.
    • Da màu đồng (Bronze baby).
💬 Góp ý bước này
Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Cờ đỏ (dấu hiệu cần can thiệp khẩn cấp hoặc chuyển tuyến)
    • Vàng da sớm: xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu sau sinh.
    • Vàng da nặng: lan đến lòng bàn tay, lòng bàn chân (vùng 5 Kramer) hoặc TSB > 15 mg/dL.
    • Vàng da kèm theo các yếu tố nguy cơ cao: tan máu, thiếu men G6PD, ngạt, nhiễm khuẩn, toan chuyển hóa, Albumin < 30g/dL.
    • Bất kỳ biểu hiện thần kinh nào của bệnh não cấp do bilirubin: lừ đừ, ngủ gà, bú kém, giảm/tăng trương lực cơ, ưỡn cổ-ưỡn người, khóc the thé, co giật, hôn mê.
    • Mức Bilirubin máu tăng cao vượt ngưỡng chiếu đèn hoặc thay máu theo biểu đồ chỉ định.
  • Chuyển tuyến
    • Trẻ có vàng da bệnh lý cần điều trị ánh sáng liệu pháp hoặc thay máu mà cơ sở y tế hiện tại không đủ điều kiện.
    • Trẻ có dấu hiệu bệnh não cấp do bilirubin hoặc vàng da nhân.
    • Trẻ có các bệnh lý nền phức tạp gây vàng da cần chẩn đoán và điều trị chuyên sâu (ví dụ: bệnh lý chuyển hóa di truyền, tắc ruột cần phẫu thuật).
💬 Góp ý bước này