← Trang chủ

Thiếu máu ở bệnh thận mạn

ICD-10 · N18.9 (Bệnh thận mạn không xác định, thường đi kèm với D63.1 Thiếu máu trong bệnh mạn tính)Thận - Tiết niệu✓ Đã pre-check🆓 Miễn phí3931/QĐ-BYT — Một số bệnh thận - tiết niệu
📖 Tổng quan bệnh học
Định nghĩa: Thiếu máu ở bệnh thận mạn là tình trạng giảm nồng độ hemoglobin (Hb) dưới ngưỡng bình thường (thường <13 g/dL ở nam và <12 g/dL ở nữ) xảy ra ở bệnh nhân có chức năng thận suy giảm. Đây là biến chứng phổ biến và nghiêm trọng của bệnh thận mạn.
Dịch tễ: Tần suất thiếu máu tăng dần theo giai đoạn bệnh thận mạn, ảnh hưởng đến khoảng 50% bệnh nhân ở giai đoạn 3-4 và gần như 100% bệnh nhân ở giai đoạn cuối (ESRD).
Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế chính là do thận suy giảm sản xuất erythropoietin (EPO), hormone kích thích tủy xương tạo hồng cầu. Ngoài ra, còn có các yếu tố góp phần như thiếu sắt (tuyệt đối hoặc chức năng), viêm mạn tính làm tăng hepcidin ức chế hấp thu và giải phóng sắt, giảm tuổi thọ hồng cầu và mất máu do lọc máu.
Phân loại: Thường là thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
Bước 1. Bệnh sử và lý do đến khám
📚 Theo Y văn
  • Lý do đến khám
    • Mệt mỏi, yếu sức
    • Khó thở khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi
    • Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt
    • Chóng mặt, hoa mắt, ù tai
    • Đau ngực, hồi hộp, đánh trống ngực
    • Giảm khả năng tập trung, suy giảm nhận thức
    • Lạnh đầu chi
  • Bệnh sử/diễn tiến
    • Thời gian xuất hiện và diễn tiến của các triệu chứng thiếu máu
    • Mức độ ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày
    • Các bệnh lý kèm theo, đặc biệt là bệnh thận mạn (thời gian mắc, giai đoạn, phương pháp điều trị hiện tại như lọc máu, ghép thận)
    • Tiền sử chảy máu (tiêu hóa, tiết niệu, kinh nguyệt bất thường)
    • Tiền sử dùng thuốc (thuốc ức chế tủy, thuốc gây chảy máu, thuốc bổ sung sắt/vitamin)
    • Chế độ ăn uống, khả năng hấp thu dinh dưỡng
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)
💬 Góp ý bước này
Bước 2. Tiền sử, yếu tố nguy cơ
📋 Theo Bộ Y tế
  • Bệnh thận mạn
    • Bao gồm cả bệnh thận giai đoạn cuối và ghép thận
  • Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ Hemoglobin (Hb)
    • Độ tuổi
    • Giới tính
    • Chủng tộc
    • Nhiễm trùng
    • Viêm
    • Các tình trạng bệnh tật đồng thời
    • Việc lọc máu đầy đủ
    • Chất lượng nước (đối với bệnh nhân lọc máu)
💬 Góp ý bước này
Bước 3. Triệu chứng, dấu hiệu
📋 Theo Bộ Y tế
  • Hậu quả của thiếu máu
    • Tăng tỷ lệ tử vong
    • Tăng phì đại thất trái và suy tim xung huyết
    • Tăng tốc độ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối
📚 Theo Y văn
  • Triệu chứng cơ năng
    • Mệt mỏi, yếu sức, giảm khả năng gắng sức
    • Khó thở (khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm)
    • Chóng mặt, hoa mắt, ù tai, ngất xỉu
    • Đau đầu, giảm tập trung, suy giảm trí nhớ
    • Đau ngực, hồi hộp, đánh trống ngực
    • Rối loạn giấc ngủ
    • Tê bì chân tay, dị cảm
  • Dấu hiệu thực thể
    • Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt (kết mạc mắt, lòng bàn tay, móng tay)
    • Lưỡi nhợt, có thể có viêm lưỡi teo (trong thiếu sắt nặng)
    • Móng tay khum, dễ gãy (trong thiếu sắt nặng)
    • Tim: tiếng thổi tâm thu chức năng, nhịp tim nhanh
    • Huyết áp: có thể hạ huyết áp tư thế
    • Phù ngoại biên (trong suy tim do thiếu máu nặng)
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chung về thiếu máu (ví dụ: Harrison's Principles of Internal Medicine, UpToDate)
💬 Góp ý bước này
Bước 4. Hội chứng
📚 Theo Y văn
  • Hội chứng thiếu máu
    • Mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, đau đầu, đau ngực, hồi hộp, đánh trống ngực, lạnh đầu chi, giảm khả năng tập trung, tiếng thổi tâm thu chức năng, nhịp tim nhanh.
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)
💬 Góp ý bước này
Bước 5. Chẩn đoán phân biệt
📋 Theo Bộ Y tế
  • Cần loại trừ thiếu máu do không tái tạo (bất sản) và các rối loạn tủy xương khác.
🔀 Chẩn đoán phân biệt (bấm tên bệnh để mở bài)
Thiếu máu thiếu sắt không do bệnh thận mạn ⏳ — Thường có nguyên nhân rõ ràng gây mất máu (kinh nguyệt nặng, chảy máu tiêu hóa ẩn, chế độ ăn thiếu sắt). Ferritin máu và TSAT thường rất thấp. Nồng độ EPO thường tăng cao (trên 100 mU/ml) để đáp ứng với thiếu máu, trong khi ở bệnh thận mạn, EPO thường thấp hoặc không tăng tương xứng.
Thiếu máu do bệnh mạn tính khác (ACD) — Xảy ra trong các bệnh viêm mạn tính, nhiễm trùng mạn tính, ung thư. Ferritin máu thường bình thường hoặc tăng (do là protein pha cấp), TSAT bình thường hoặc giảm nhẹ. Nồng độ EPO có thể bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng không tương xứng với mức độ thiếu máu. Cần loại trừ bệnh thận mạn.
Thiếu máu tan máu — Có dấu hiệu tan máu: tăng bilirubin gián tiếp, tăng LDH, giảm haptoglobin, tăng hồng cầu lưới. Có thể có nguyên nhân tan máu rõ ràng (bệnh tự miễn, bệnh hemoglobin, thuốc). Ở bệnh thận mạn, tan máu có thể xảy ra nhưng thường là thứ phát và không phải nguyên nhân chính.
Thiếu máu do thiếu vitamin B12 hoặc Acid Folic — Thường là thiếu máu hồng cầu to (MCV tăng). Có thể kèm theo các triệu chứng thần kinh (thiếu B12). Nồng độ B12 và/hoặc folate trong máu thấp. Ở bệnh thận mạn, có thể xảy ra do chế độ ăn kiêng hoặc mất qua lọc máu, nhưng không phải cơ chế chính.
Thiếu máu bất sản tủy — Giảm cả 3 dòng tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu). Tủy xương giảm sinh. Nồng độ EPO thường tăng cao. Cần sinh thiết tủy xương để chẩn đoán xác định. Đây là một nguyên nhân hiếm gặp nhưng cần loại trừ như phác đồ Bộ Y tế đã nêu.
💬 Góp ý bước này
Bước 6. Cận lâm sàng, xét nghiệm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Tần suất đánh giá thiếu máu (đo lường nồng độ Hb máu)
    • Với người bệnh không thiếu máu:
    • Ít nhất hàng năm với CKD giai đoạn 3
    • Ít nhất 2 lần/năm với CKD giai đoạn 4-5
    • Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.
    • Với người bệnh thiếu máu không điều trị bằng ESA:
    • Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường và người bệnh lọc màng bụng
    • Ít nhất hàng tháng với người bệnh thận nhân tạo.
  • Đánh giá các tình trạng liên quan (sơ bộ)
    • Tế bào máu ngoại vi
    • Đếm tế bào hồng cầu lưới tuyệt đối
    • Ferritin máu
    • Độ bão hòa transferin (TSAT)
    • Nồng độ vitamin B12 và acid folic
  • Các chỉ số khác
    • MCH hoặc MCV gợi ý thiếu sắt nhưng không đặc hiệu
    • Lượng Hb trong hồng cầu lưới, tỷ lệ hồng cầu nhược sắc, TfR hòa tan đều không đặc hiệu
    • Nồng độ hepcidin máu và protoporphyrin hồng cầu được xem là có giá trị, tuy nhiên đo lường chính xác hepcidin máu hiện nay là bất khả thi trên lâm sàng
🔬 Cận lâm sàng — theo độ đặc hiệu
🥇 Khẳng định chẩn đoán
Hemoglobin (Hb)
Nam > 15 tuổi: < 130 g/l; Nữ > 15 tuổi: < 120 g/l; 12-15 tuổi: < 120 g/l; 5-12 tuổi: < 115 g/l; 6 tháng-5 tuổi: < 110 g/l — Tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu ở bệnh thận mạn. Giá trị có thể dao động tới 5g/l trong một mẫu máu. Ở người bệnh thận nhân tạo, nên xét nghiệm vào buổi lọc máu giữa tuần.
📊 Hỗ trợ/gợi ý
Tế bào máu ngoại vi (CBC)
Không nêu ngưỡng cụ thể — Đánh giá tổng quan các dòng tế bào máu, kích thước hồng cầu (MCV), lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH).
Đếm tế bào hồng cầu lưới tuyệt đối
Không nêu ngưỡng cụ thể — Đánh giá khả năng đáp ứng của tủy xương. Thường thấp hoặc bình thường không tương xứng trong thiếu máu do CKD.
Ferritin máu
TSAT ≤30% và Ferritin ≤500 ng/ml (để bổ sung sắt); Trẻ em: TSAT ≤20% và Ferritin ≤100 ng/ml (để bổ sung sắt) — Đánh giá dự trữ sắt của cơ thể. Bình thường, 1ng/ml ferritin tương ứng với 8 mg sắt dự trữ. Trong viêm mạn tính, Ferritin có thể tăng không phản ánh đúng dự trữ sắt. Ngưỡng để bắt đầu bổ sung sắt.
Độ bão hòa transferin (TSAT)
TSAT ≤30% (để bổ sung sắt); Trẻ em: TSAT ≤20% (để bổ sung sắt) — Đại diện cho khả năng sẵn có của sắt cung cấp cho sinh sản hồng cầu. Giá trị thường dao động tại các thời điểm khác nhau. Ngưỡng để bắt đầu bổ sung sắt.
Nồng độ vitamin B12 và acid folic
Vitamin B12: 200-900 pg/mL (theo Y văn); Acid Folic: 2.7-17 ng/mL (theo Y văn) — Đánh giá tình trạng thiếu hụt các vitamin cần thiết cho quá trình sinh hồng cầu. Cần bổ sung nếu thiếu.
• Không khuyến cáo
Erythropoietin (EPO) máu
Bình thường: 3-30 mU/ml — Nồng độ EPO bình thường tăng lên 100 lần khi Hb giảm. Mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi khi mức lọc cầu thận <30-40 ml/p. Đo lường nồng độ EPO ít có giá trị và không được khuyến cáo trong chẩn đoán thiếu máu ở bệnh thận mạn.
💬 Góp ý bước này
Bước 7. Chẩn đoán xác định
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chẩn đoán thiếu máu ở người bệnh mắc bệnh thận mạn khi Hemoglobin (Hb) dưới các ngưỡng sau:
    • Người bệnh > 15 tuổi: Hb < 130 g/l ở nam và < 120 g/l ở nữ
    • Người bệnh 12-15 tuổi: Hb < 120 g/l
    • Người bệnh 5-12 tuổi: Hb < 115 g/l
    • Người bệnh 6 tháng-5 tuổi: Hb < 110 g/l
  • Lưu ý khi xét nghiệm Hb
    • Kết quả Hb có thể dao động tới 5g/l trong một mẫu máu.
    • Ở người bệnh thận nhân tạo, nên xét nghiệm Hb vào buổi lọc máu giữa tuần, giá trị này thường xấp xỉ với Hb trung bình của cả tuần (mỗi lít siêu lọc làm tăng Hb đến 0,4g/dl).
💬 Góp ý bước này
Bước 8. Chẩn đoán mức độ/giai đoạn
📋 Theo Bộ Y tế
  • Đánh giá mức độ thiếu máu dựa trên nồng độ Hemoglobin (Hb)
    • Mức độ thiếu máu được xác định bởi giá trị Hb theo tiêu chuẩn chẩn đoán xác định (xem Bước 7).
  • Đánh giá giai đoạn bệnh thận mạn (CKD) để xác định bối cảnh thiếu máu
    • CKD giai đoạn 3
    • CKD giai đoạn 4-5
    • Người bệnh thận nhân tạo
    • Người bệnh lọc màng bụng
📚 Theo Y văn
  • Các thăm dò xác định giai đoạn bệnh thận mạn (CKD)
    • Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR): Sử dụng các công thức như CKD-EPI, MDRD để ước tính GFR từ nồng độ creatinine huyết thanh. GFR là tiêu chuẩn chính để phân loại giai đoạn CKD.
    • Albumin niệu: Đo tỷ lệ albumin/creatinine niệu (UACR) trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên hoặc thu thập nước tiểu 24 giờ. Albumin niệu giúp đánh giá mức độ tổn thương thận và tiên lượng bệnh.
    • Siêu âm thận: Đánh giá kích thước thận, hình thái, có tắc nghẽn hay không.
  • Phân loại giai đoạn CKD theo KDIGO (2012)
    • G1: GFR ≥ 90 mL/phút/1.73 m² (có bằng chứng tổn thương thận)
    • G2: GFR 60-89 mL/phút/1.73 m² (có bằng chứng tổn thương thận)
    • G3a: GFR 45-59 mL/phút/1.73 m²
    • G3b: GFR 30-44 mL/phút/1.73 m²
    • G4: GFR 15-29 mL/phút/1.73 m²
    • G5: GFR < 15 mL/phút/1.73 m² (suy thận giai đoạn cuối)
📖 Nguồn: KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
💬 Góp ý bước này
Bước 9. Chẩn đoán nguyên nhân
📋 Theo Bộ Y tế
  • Thiếu Erythropoietin (EPO) (cơ chế chủ yếu)
    • Mối liên quan nghịch giữa nồng độ EPO và Hb giảm hoặc mất đi khi mức lọc cầu thận <30-40 ml/p.
    • Các cơ chế gây thiếu EPO tương đối:
    • Thích nghi của thận giảm làm giảm tiêu thụ oxy, cải thiện sự oxy hóa ở phần tủy thận ngoài, giảm kích thích sản xuất EPO.
    • EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan (tăng sản xuất khi có mặt các chất trung gian).
    • EPO bị bất hoạt bởi các proteinase (hoạt động tăng lên trong môi trường ure máu cao).
    • Hoạt động của EPO có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt của các yếu tố cho phép (IL-3, calcitriol,..) và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản (PTH..).
  • Thiếu sắt (tuyệt đối và tương đối)
    • Thiếu sắt tuyệt đối do:
    • Mất máu (loạn sản mạch máu ruột, chảy máu do ure máu cao).
    • Người bệnh thận nhân tạo mất sắt trung bình 1-3g/năm.
    • Thiếu sắt tương đối (thiếu sắt chức năng): cơ thể không thể huy động đủ sắt từ nguồn dự trữ cung cấp cho quá trình sinh sản hồng cầu.
  • Tan máu
    • Tế bào hồng cầu bị tăng phá hủy, có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào.
    • Màng tế bào hồng cầu giảm khả năng biến dạng.
    • Tan máu có thể xảy ra trong thận nhân tạo do ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramines, arsenic, kẽm…).
  • Thiếu dinh dưỡng
    • Các Vitamin nhóm B (đặc biệt B6, B9 (acid folic), B12) là các đồng yếu tố thiết yếu trong sinh sản hồng cầu.
    • L-carnitin giảm khi mức lọc cầu thận giảm và bổ sung L-Cartinine có thể chống lại sự chết tế bào.
    • Giảm phosphate máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp.
💬 Góp ý bước này
Bước 10. Điều trị
💊 Điều trị — nhóm theo cơ chế (thuốc cùng nhóm thay thế được nhau)
💊 Liều tham khảo
Liều dưới đây chỉ để học/định hướng — luôn đối chiếu phác đồ hiện hành, cân nặng và chức năng gan–thận trước khi dùng.
📚 Bối cảnh: Điều trị thiếu máu ở bệnh thận mạn tập trung vào việc khắc phục các nguyên nhân chính như thiếu Erythropoietin (EPO) và thiếu sắt, đồng thời giảm thiểu nhu cầu truyền máu. Mục tiêu điều trị là nâng cao chất lượng cuộc sống, giảm các biến chứng tim mạch và tử vong. Trước khi bắt đầu điều trị bằng ESA, cần chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân thiếu máu khác có thể đảo ngược (ví dụ: thiếu sắt, thiếu vitamin B12/folate, chảy máu).
Thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESAs)
⚙ Là các protein tái tổ hợp có cấu trúc tương tự Erythropoietin tự nhiên, kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu. Đây là yếu tố quan trọng nhất trong điều trị thiếu máu do thiếu EPO ở bệnh thận mạn.
💊 Epoetin alfa hoặc Epoetin beta
20-50 UI/kg x 3 lần mỗi tuần · Tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (ưu tiên dưới da cho CKD và lọc màng bụng, cả hai đường cho thận nhân tạo)
💊 Darbeopetin-alfa
0,45 mg/kg x 1 lần mỗi tuần hoặc 0,75 mg/kg x 1 lần mỗi 2 tuần · Tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (ưu tiên dưới da cho CKD và lọc màng bụng, cả hai đường cho thận nhân tạo)
💊 CERA (Continuous Erythropoietin Receptor Activator)
0,6 mg/kg x 1 lần mỗi 2 tuần hoặc 1,2 mg/kg x 1 lần mỗi 4 tuần · Tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (ưu tiên dưới da cho CKD và lọc màng bụng, cả hai đường cho thận nhân tạo)
↔ Nên bắt đầu dùng ESAs cho người bệnh CKD có mức Hb 90-100g/l. Mục tiêu Hb là 115g/l. Ngừng liệu pháp ESAs nếu Hb > 130g/l. Việc điều chỉnh liều dựa vào nồng độ Hb và sự thay đổi của nó, liều ESAs hiện dùng và tình trạng lâm sàng của người bệnh. Các thuốc trong nhóm này có thể thay thế nhau tùy thuộc vào tần suất tiêm mong muốn và tình trạng bệnh nhân.
Bổ sung sắt
⚙ Cung cấp sắt cần thiết cho quá trình tổng hợp Hemoglobin và hình thành hồng cầu, đặc biệt quan trọng khi có thiếu sắt tuyệt đối hoặc chức năng.
💊 Sắt uống (ví dụ: Ferrous sulfate, Ferrous gluconate, Ferrous fumarate)
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Uống
💊 Sắt sucrose (Iron sucrose)
≤200-300 mg trong 2 giờ · Tiêm tĩnh mạch
💊 Sắt gluconate (Sodium ferric gluconate complex)
125-250 mg trong 1-4 giờ · Tiêm tĩnh mạch
💊 Sắt dextrans (Iron dextran)
(liều: theo Y văn / kinh nghiệm) · Tiêm tĩnh mạch
💊 Ferumoxytol (Feraheme)
510 mg trong 17 giây · Tiêm tĩnh mạch
💊 Sắt carboxymaltose (Ferinject)
1g trong 15 phút · Tiêm tĩnh mạch
💊 Sắt Isomaltoside 1000 mg (Monofer)
1000 mg · Tiêm tĩnh mạch
↔ Bổ sung sắt là điểm mấu chốt của điều trị. Sắt uống thường đáp ứng kém hơn sắt tĩnh mạch do hấp thu kém và nồng độ hepcidin cao. Sắt tĩnh mạch được ưu tiên ở bệnh nhân thận nhân tạo hoặc khi sắt uống không hiệu quả/không dung nạp. Cần cân nhắc lợi ích và nguy cơ (sốc phản vệ, quá tải sắt) trước khi kê toa. Các thuốc sắt tĩnh mạch có thể thay thế nhau tùy thuộc vào tình trạng bệnh nhân và khả năng dung nạp.
Truyền khối hồng cầu
⚙ Cung cấp hồng cầu trực tiếp để tăng nhanh nồng độ Hemoglobin và cải thiện tình trạng thiếu oxy mô cấp tính.
↔ Nên tránh truyền khối hồng cầu nếu có thể để tối thiểu hóa nguy cơ (mẫn cảm thận ghép, quá tải dịch, phản ứng truyền máu). Tuy nhiên, truyền khối hồng cầu vẫn cần thiết trong các trường hợp cấp cứu (chảy máu cấp, bệnh động mạch vành không ổn định) hoặc khi liệu pháp ESAs không hiệu quả (bệnh Hemoglobin, suy tủy xương, kháng ESAs) hoặc nguy cơ của ESAs lớn hơn lợi ích (ung thư, đột quỵ). Quyết định truyền máu không nên dựa trên ngưỡng Hb tùy ý mà dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng thiếu máu.
⚕️ Khuyến cáo BHYT: Khi kê đơn, đối chiếu Danh mục & điều kiện/tỷ lệ thanh toán theo Thông tư 20/2022/TT-BYT (áp dụng cùng TT 37/2024/TT-BYT từ 01/01/2025). Thuốc điều trị đích/miễn dịch/giá cao thường có ĐIỀU KIỆN chi trả — cần kiểm tra trước khi kê.
💬 Góp ý bước này
Bước 11. Chống chỉ định, điều chỉnh theo bệnh kèm
📋 Theo Bộ Y tế
  • Chống chỉ định/Thận trọng với ESAs
    • Ngừng liệu pháp ESAs nếu Hb > 130g/l.
    • Cân nhắc lợi ích và tác hại của thuốc đối với từng người bệnh cụ thể.
    • Nguy cơ của liệu pháp ESAs có thể lớn hơn lợi ích của nó (ví dụ: ung thư trước đó hoặc hiện tại, đột quỵ trước đó).
  • Chống chỉ định/Thận trọng với bổ sung sắt
    • Tránh sử dụng sắt tĩnh mạch ở người bệnh đang có nhiễm trùng toàn thân.
    • Nguy cơ của quá tải sắt khi tổng lượng sắt trong cơ thể >5g (ít gặp khi Ferritin máu <2000 ng/ml).
    • Sắt dextrans phân tử lượng cao ít sử dụng do liên quan đến các phản ứng phản vệ.
    • Sắt sucrose liều 400-500 mg có thể gây hạ HA và co thắt động mạch vành.
    • Sắt gluconate liều cao cũng thường gây hạ HA.
  • Chống chỉ định/Thận trọng với truyền khối hồng cầu
    • Nên tránh truyền khối hồng cầu nếu có thể, để tối thiểu hóa những nguy cơ liên quan đến liệu pháp này.
    • Ở người bệnh chờ ghép thận, đặc biệt nên tránh truyền khối hồng cầu để tối thiểu hóa nguy cơ mẫn cảm thận ghép.
💬 Góp ý bước này
Bước 12. Theo dõi đáp ứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Theo dõi nồng độ Hemoglobin (Hb)
    • Với người bệnh không thiếu máu:
    • Ít nhất hàng năm với CKD giai đoạn 3
    • Ít nhất 2 lần/năm với CKD giai đoạn 4-5
    • Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.
    • Với người bệnh thiếu máu không điều trị bằng ESA:
    • Ít nhất mỗi 3 tháng với người bệnh mắc bệnh thận mạn không do đái tháo đường và người bệnh lọc màng bụng
    • Ít nhất hàng tháng với người bệnh thận nhân tạo.
  • Theo dõi tình trạng sắt (TSAT và Ferritin)
    • Ít nhất 3 tháng trong quá trình điều trị bằng ESA, trước khi quyết định bắt đầu hoặc tiếp tục liệu pháp.
    • Thường xuyên hơn khi bắt đầu điều trị hoặc khi tăng liều ESA, khi có mất máu, khi theo dõi đáp ứng sau một đợt truyền sắt tĩnh mạch, và trong các hoàn cảnh khác khi có giảm dự trữ sắt.
  • Điều chỉnh liều ESAs
    • Dựa vào nồng độ Hb và sự thay đổi của nó, liều ESAs hiện dùng và tình trạng lâm sàng của người bệnh.
  • Hướng dẫn đường dùng sắt tiếp theo
    • Dựa trên đáp ứng cải thiện nồng độ Hb với liệu pháp bổ sung sắt gần đây.
    • Tình trạng mất máu tiếp diễn.
    • Các xét nghiệm đánh giá dự trữ sắt (TSAT, Ferritin).
    • Nồng độ Hb, đáp ứng với ESA và liều ESA.
    • Diễn biến của mỗi thông số và tình trạng lâm sàng của người bệnh.
  • Theo dõi phản ứng khi truyền sắt
    • Nên theo dõi người bệnh 60 phút sau khi bắt đầu truyền sắt.
    • Nên chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện hồi sức (bao gồm thuốc) cũng như đội ngũ y tế được đào tạo để xử trí các trường hợp phản ứng nghiêm trọng.
💬 Góp ý bước này
Bước 13. Biến chứng
📋 Theo Bộ Y tế
  • Các biến chứng liên quan đến Thiếu máu ở bệnh thận mạn
    • Tăng tỷ lệ tử vong
    • Tăng phì đại thất trái
    • Suy tim xung huyết
    • Tăng tốc độ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối
📚 Theo Y văn
  • Các biến chứng khác của thiếu máu mạn tính
    • Giảm chất lượng cuộc sống (mệt mỏi, giảm năng lượng)
    • Suy giảm nhận thức
    • Giảm khả năng miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm trùng
    • Rối loạn chức năng tình dục
    • Hội chứng chân không yên
  • Biến chứng liên quan đến điều trị
    • Tăng huyết áp (do ESAs)
    • Biến cố huyết khối tắc mạch (do ESAs, đặc biệt khi Hb mục tiêu quá cao)
    • Quá tải sắt (do bổ sung sắt quá mức)
    • Phản ứng dị ứng/phản vệ (do sắt tĩnh mạch)
    • Nhiễm trùng (do truyền máu, sắt tĩnh mạch)
    • Mẫn cảm thận ghép (do truyền máu ở bệnh nhân chờ ghép)
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chuẩn (tham khảo: Brenner and Rector's The Kidney)
💬 Góp ý bước này
Bước 14. Chuyển tuyến, cờ đỏ
📚 Theo Y văn
  • Cờ đỏ (Red flags) - Tình huống cần can thiệp khẩn cấp hoặc chuyển tuyến chuyên khoa
    • Thiếu máu nặng có triệu chứng cấp tính (ví dụ: đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ, khó thở nặng, ngất xỉu) cần truyền máu khẩn cấp.
    • Thiếu máu không đáp ứng với điều trị chuẩn (ESA và sắt) hoặc có tình trạng kháng ESA.
    • Thiếu máu có dấu hiệu của nguyên nhân khác ngoài bệnh thận mạn cần được chẩn đoán và điều trị chuyên sâu (ví dụ: nghi ngờ ung thư, bệnh lý huyết học ác tính, tan máu nặng).
    • Bệnh nhân có biến chứng nặng của thiếu máu (ví dụ: suy tim mất bù, đột quỵ) cần quản lý đa chuyên khoa.
    • Xuất hiện các tác dụng phụ nghiêm trọng của thuốc điều trị (ví dụ: phản ứng phản vệ với sắt tĩnh mạch, biến cố huyết khối do ESA).
  • Chuyển tuyến chuyên khoa
    • Chuyển đến chuyên khoa Huyết học để đánh giá các nguyên nhân thiếu máu phức tạp hoặc không điển hình.
    • Chuyển đến chuyên khoa Tim mạch nếu có biến chứng tim mạch nặng do thiếu máu.
    • Chuyển đến chuyên khoa Tiêu hóa nếu nghi ngờ chảy máu tiêu hóa là nguyên nhân chính gây thiếu sắt.
    • Chuyển đến chuyên khoa Thận học để tối ưu hóa quản lý bệnh thận mạn và thiếu máu liên quan.
📖 Nguồn: Y văn lâm sàng chung và hướng dẫn quản lý bệnh thận mạn
💬 Góp ý bước này